PXT1 Inhibitoren

Gängige PXT1 Inhibitors sind unter underem Phloretin CAS 60-82-2, Genistein CAS 446-72-0, Quercetin CAS 117-39-5, PD 98059 CAS 167869-21-8 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

Chemische Inhibitoren von PXT1 umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die auf verschiedene Aspekte der Funktion des Proteins und der zellulären Wege, an denen es beteiligt ist, abzielen. Phloretin zum Beispiel stört die Funktion von PXT1, indem es den Glukosetransporter GLUT2 hemmt und dadurch möglicherweise die für die PXT1-Aktivität notwendige Energieversorgung einschränkt. In ähnlicher Weise zielt Genistein auf die Aktivität von PXT1, indem es Tyrosinkinasen hemmt, die für die Phosphorylierung und Aktivierung von PXT1 entscheidend sein können. Die Fähigkeit von Quercetin, ein breites Spektrum von Proteinkinasen zu hemmen, kann zu einer verringerten Phosphorylierung von PXT1 oder seinen Substraten führen, die für seine Funktion von wesentlicher Bedeutung ist. PD98059 und U0126, beides MEK-Inhibitoren, können die Aktivierung des MAPK/ERK-Stoffwechselwegs verringern, was zu einer geringeren Phosphorylierung von PXT1 oder der Proteine, die seine Aktivität regulieren, führen kann.

Darüber hinaus können LY294002 und Wortmannin als PI3K-Inhibitoren zu einer Verringerung der AKT-Aktivierung führen. Dieser Rückgang der AKT-Aktivität kann in der Folge die Phosphorylierung von PXT1 oder seiner regulatorischen Proteine verringern und so die ordnungsgemäße Funktion von PXT1 beeinträchtigen. Die Hemmung von p38 MAPK durch SB203580 kann die für die Aktivität oder Stabilität von PXT1 notwendige Phosphorylierung unterdrücken. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, kann die Synthese von Proteinen hemmen, die für die Interaktion und Funktion von PXT1 entscheidend sind, was zu einer funktionellen Hemmung von PXT1 führt. Der JNK-Inhibitor SP600125 kann die für die Aktivität von PXT1 oder seine Interaktionen mit anderen Proteinen notwendige Phosphorylierung verhindern. Triciribin, ein AKT-Inhibitor, unterbricht die Phosphorylierung von PXT1 oder seiner assoziierten Proteine, die für die Aktivität von PXT1 wesentlich ist. Schließlich kann die Hemmung von Tyrosinkinasen durch Lestaurtinib zu einer verminderten Phosphorylierung führen, die für die Regulierung der PXT1-Aktivität notwendig ist, was wiederum zu deren Hemmung führt. Jede dieser Chemikalien wirkt auf spezifische Weise auf zelluläre Signalwege, von denen bekannt ist, dass PXT1 daran beteiligt ist, was zu einer funktionellen Hemmung des Proteins führt.