Die aufgeführten Inhibitoren zielen auf verschiedene Signalwege und molekulare Prozesse ab, die indirekt die Aktivität oder Expression von Transkriptionsfaktoren wie PTF1 beeinflussen können. Diese Verbindungen beeinflussen wichtige zelluläre Signalwege wie Wnt/β-Catenin, Hedgehog, TGF-β, Notch, JAK/STAT, PI3K/Akt, mTOR und MAPK/ERK, die eine wichtige Rolle bei der Zelldifferenzierung, dem Wachstum und der Entwicklung spielen.
Inhibitoren wie XAV-939 und Cyclopamin, die auf den Wnt/β-Catenin- bzw. Hedgehog-Signalweg abzielen, könnten den zellulären Kontext beeinflussen, in dem PTF1 wirkt, und so möglicherweise seine Aktivität verändern. In ähnlicher Weise können Inhibitoren des TGF-β- und Notch-Signalwegs (SB431542 und DAPT) Signalwege modulieren, die sich mit den von PTF1 regulierten Entwicklungsprozessen überschneiden. Inhibitoren der JAK/STAT-, PI3K/Akt- und mTOR-Signalwege (wie Tofacitinib, LY294002 und Rapamycin) könnten sich indirekt auf die Signalwege auswirken, die die Rolle von PTF1 in der Bauchspeicheldrüse und anderen Geweben beeinflussen. ERK- und NF-kB-Inhibitoren (U0126 und BAY 11-7082) sind dafür bekannt, dass sie eine breite Palette von zellulären Signalwegen beeinflussen und möglicherweise die regulatorischen Netzwerke, an denen PTF1 beteiligt ist, verändern. Der GSK-3β-Inhibitor CHIR99021 zielt auf eine Kinase ab, die an mehreren Signalwegen beteiligt ist, darunter Wnt, was Auswirkungen auf PTF1-bezogene Prozesse haben könnte. HDAC-Inhibitoren wie Trichostatin A wirken sich auf die Chromatinstruktur und die Genexpression aus und beeinflussen möglicherweise Transkriptionsfaktoren wie PTF1. Und schließlich könnte PD98059, ein Inhibitor des MAPK/ERK-Signalwegs, auch Signalwege beeinflussen, die mit PTF1 interagieren oder es regulieren.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
XAV939 | 284028-89-3 | sc-296704 sc-296704A sc-296704B | 1 mg 5 mg 50 mg | ¥406.00 ¥1320.00 ¥5923.00 | 26 | |
Zielt auf den Wnt/β-Catenin-Weg und beeinflusst möglicherweise Transkriptionsfaktoren wie PTF1. | ||||||
Cyclopamine | 4449-51-8 | sc-200929 sc-200929A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥2347.00 | 19 | |
Hemmt den Hedgehog-Signalweg, was sich indirekt auf die Aktivität von PTF1 auswirken könnte. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | ¥925.00 ¥2437.00 ¥4693.00 | 48 | |
Zielt auf den TGF-β-Signalweg ab und wirkt sich möglicherweise auf Wege aus, die mit PTF1 zusammenhängen. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | ¥451.00 ¥1354.00 ¥5415.00 ¥24155.00 | 47 | |
Hemmt den Notch-Signalweg und beeinträchtigt möglicherweise das PTF1-Regulationsnetzwerk. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Hemmt den PI3K/Akt-Signalweg und beeinflusst damit möglicherweise die mit PTF1 verbundenen Signalwege. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Zielt auf mTOR, einen wichtigen Regulator des Zellwachstums, der möglicherweise die Funktionen von PTF1 beeinflusst. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
Zielt auf NF-kB und beeinflusst möglicherweise Transkriptionsfaktoren und -wege, die mit PTF1 zusammenhängen. | ||||||
GSK-3 Inhibitor XVI | 252917-06-9 | sc-221691 sc-221691A | 5 mg 25 mg | ¥2031.00 ¥6882.00 | 4 | |
Hemmt GSK-3β, was sich möglicherweise auf Wege auswirkt, die mit PTF1 interagieren. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Hemmt Histon-Deacetylasen, was sich möglicherweise auf die Genexpression und Transkriptionsfaktoren wie PTF1 auswirkt. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Zielt auf den MAPK/ERK-Signalweg ab und beeinflusst möglicherweise Signalwege, die mit PTF1 in Verbindung stehen. | ||||||