PRP19 Aktivatoren

Gängige PRP19 Activators sind unter underem Nocodazole CAS 31430-18-9, Hydroxyurea CAS 127-07-1, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Fluorouracil CAS 51-21-8.

Die Klasse der PRP19-Aktivatoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die die Aktivierung von PRP19 indirekt beeinflussen, vor allem durch die Induktion von DNA-Schäden und die anschließende Beteiligung von PRP19 am DNA-Reparaturprozess. Nocodazol, ein Mikrotubuli-Inhibitor, und Hydroxyharnstoff, ein Ribonukleotid-Reduktase-Inhibitor, sind zwei solcher Verbindungen, die DNA-Schäden induzieren und potenziell zur Aktivierung von PRP19 führen. Camptothecin und Etoposid, Inhibitoren der Topoisomerase I bzw. II, induzieren DNA-Schäden, die PRP19 in den DNA-Reparaturprozess einbeziehen können. Cisplatin, ein platinhaltiges Krebsmedikament, verursacht DNA-Vernetzungen und -Schäden, die möglicherweise zur Aktivierung von PRP19 führen. Olaparib, ein PARP-Inhibitor, verstärkt die Wirkung von DNA-schädigenden Mitteln und könnte indirekt die Aktivierung von PRP19 beeinflussen.

Der Antimetabolit 5-Fluorouracil, das Nukleosidanalogon Gemcitabin, das Anthrazyklin-Antibiotikum Doxorubicin und das Glykopeptid-Antibiotikum Bleomycin verursachen alle DNA-Schäden und führen indirekt zur Aktivierung von PRP19. Mitomycin C, ein Alkylierungsmittel, und Zeocin, ein strahlenähnliches Antibiotikum, führen ebenfalls zu DNA-Schäden, die möglicherweise zur Aktivierung von PRP19 führen. Die Verbindungen, die die Klasse der PRP19-Aktivatoren bilden, wirken also in erster Linie über den Mechanismus der Induktion von DNA-Schäden und der anschließenden Beteiligung von PRP19 am DNA-Reparaturprozess, was die Bedeutung von PRP19 für die Aufrechterhaltung der Genomstabilität unterstreicht.