PRELID2 Inhibitoren

Gängige PRELID2 Inhibitors sind unter underem GW4869 CAS 6823-69-4, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6, Oligomycin CAS 1404-19-9 und Bongkrekic acid CAS 11076-19-0.

Es wurde festgestellt, dass Inhibitoren, die auf die Funktionsmechanismen von PRELID2 abzielen, die mitochondriale Integrität und den Lipidtransport beeinflussen. So verhindern Verbindungen, die in den Sphingomyelin-Stoffwechsel eingreifen, die Bildung von Ceramid, einem Lipidsignalmolekül, das für mitochondriale Prozesse, an denen PRELID2 beteiligt ist, wesentlich ist. Diese Wirkung kann die Fähigkeit von PRELID2, das mitochondriale Membranpotenzial und die Funktion aufrechtzuerhalten, erheblich beeinträchtigen. In ähnlicher Weise könnten Inhibitoren, die die ATP-Synthesemaschinerie oder den Protonengradienten an der Mitochondrienmembran stören, indirekt zu einem Rückgang der Aktivität von PRELID2 führen, da es für den mitochondrialen Energiestoffwechsel und die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Gesundheit von Bedeutung ist. Diese Störungen können das Energiegleichgewicht innerhalb der Zelle verändern und damit möglicherweise die Funktion von PRELID2 beim Transport von Phospholipiden beeinträchtigen, der für die Integrität der Mitochondrienmembran wesentlich ist.

Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass die Blockierung der Elektronentransportkette an verschiedenen Komplexen die mitochondriale Atmung verändert, was in der Folge die PRELID2-Aktivität im Zusammenhang mit dem mitochondrialen Lipidtransport und der allgemeinen mitochondrialen Funktion hemmen könnte. Inhibitoren der Fettsäuresynthase können die Fettsäurezusammensetzung in den Mitochondrien verändern, was sich indirekt auf die Rolle von PRELID2 bei Lipidtransportprozessen auswirkt. Darüber hinaus können Wirkstoffe, die die Teilung der Mitochondrien verhindern, die Dynamik der Mitochondrien verändern, was sich indirekt auf die Beteiligung von PRELID2 an der Aufrechterhaltung der Mitochondrienfunktion auswirkt.