Polyoma virus VP1 Inhibitoren

Gängige Polyoma virus VP1 Inhibitors sind unter underem Disulfiram CAS 97-77-8, Aurintricarboxylic Acid CAS 4431-00-9, Glycyrrhizic acid CAS 1405-86-3, Castanospermine CAS 79831-76-8 und Curcumin CAS 458-37-7.

Polyoma-Virus VP1-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die die Funktion des VP1-Proteins des Polyoma-Virus beeinträchtigen können. Zu dieser Gruppe gehören Chemikalien mit verschiedenen biochemischen Eigenschaften und Wirkmechanismen, die den viralen Lebenszyklus beeinträchtigen können, indem sie auf verschiedene Aspekte der Rolle des VP1-Proteins abzielen. So können einige Moleküle dieser Klasse, wie z. B. Disulfiram, Addukte mit Cysteinresten bilden, was zu einer Veränderung der dreidimensionalen Struktur des VP1-Proteins führt, die für seinen ordnungsgemäßen Zusammenbau zu viralen Kapsiden entscheidend ist. Diese Veränderung kann die erfolgreiche Bildung der Proteinhülle verhindern, die für den Schutz des viralen genetischen Materials unerlässlich ist. Aurintricarbonsäure, ein weiteres Mitglied dieser chemischen Klasse, kann die Protein-Protein-Wechselwirkungen stören, die für den Zusammenbau von VP1 zu einer Kapsidstruktur von grundlegender Bedeutung sind; diese Unterbrechung kann dazu führen, dass das Virus keine stabilen Kapsidhüllen bilden kann, wodurch sein Replikationszyklus gestört wird.

Darüber hinaus kann Glycyrrhizin an zelluläre Glykoproteine binden und so die Fähigkeit von VP1 verringern, sich an die Oberfläche der Wirtszelle zu heften - ein entscheidender Schritt für den Eintritt des Virus. Andere Inhibitoren wie Castanospermin und verschiedene Iminozucker zielen auf den enzymatischen Prozess der Glykosylierung ab, der für die funktionelle Faltung und Reifung von VP1 von zentraler Bedeutung ist und möglicherweise zu dessen Fehlfaltung und Abbau führt. Curcumin und Epigallocatechingallat können an exponierte hydrophobe Regionen von Proteinen binden und so deren Aggregation zur Kapsidstruktur verhindern. Darüber hinaus können Suramin und β-Sitosterin das Virus daran hindern, sich an die Wirtszelle anzuheften oder in sie einzudringen, indem sie die Wechselwirkungen von VP1 mit Wirtszellmembranen oder -rezeptoren verändern.