Poliovirus Type 2 Inhibitoren

Gängige Poliovirus Type 2 Inhibitors sind unter underem 2'-C-Methyl Cytidine CAS 20724-73-6, Ribavirin CAS 36791-04-5, Rupintrivir CAS 223537-30-2, Guanidine Hydrochloride CAS 50-01-1 und Enviroxime CAS 72301-79-2.

Die chemische Klasse der Poliovirus-Typ-2-Inhibitoren besteht aus Verbindungen, die auf verschiedene Stadien des Lebenszyklus des Virus und damit verbundene zelluläre Wege abzielen. Diese Hemmstoffe wirken nicht direkt auf das Virus, sondern stören seine Fähigkeit, die Wirtszellen zu infizieren, zu replizieren und sich zu vermehren. Präparate wie Pleconaril, Disoxaril, Vapendavir und WIN 51711 wirken durch Wechselwirkung mit dem viralen Kapsid. Diese Wechselwirkung kann die Fähigkeit des Virus, sich an die Wirtszellen anzuheften und in sie einzudringen, hemmen und so die Anfangsstadien der Infektion blockieren. Andererseits wirken Nukleosidanaloga wie 2'-C-Methylcytidin und Ribavirin gezielt auf die virale RNA-Polymerase, die für die virale RNA-Synthese entscheidend ist. Indem sie die RNA-Synthese behindern, unterbrechen diese Verbindungen den Replikationsprozess des Virus. Ribavirin induziert außerdem eine tödliche Mutagenese, die die virale Replikation weiter behindert.

Proteaseinhibitoren wie Rupintrivir zielen auf die 3C-Protease von Enteroviren ab, die für die proteolytische Verarbeitung während der viralen Replikation wesentlich ist. Die Hemmung dieses Enzyms kann die Reifung der viralen Proteine stören und so die Virusassemblierung behindern. Wirkstoffe wie Enviroxim und Silvestrol zielen auf den viralen Replikationskomplex bzw. die Proteinübersetzung ab. Enviroxime unterbricht die Bildung des Replikationskomplexes, der für die Virusreplikation unerlässlich ist, während Silvestrol einen Translationsinitiationsfaktor des Wirts hemmt, was sich auf die Synthese viraler Proteine auswirkt. Darüber hinaus modulieren Verbindungen wie Itaconsäure und Chloroquin die Reaktion des Wirts oder die zelluläre Umgebung zur Bekämpfung des Virus. Itaconsäure kann die Immunreaktion des Wirts gegen das Virus verstärken, während Chloroquin, das für seine Fähigkeit bekannt ist, den endosomalen pH-Wert zu verändern, die Virus-Endosom-Fusion unterbrechen kann, einen entscheidenden Schritt für den Eintritt des Virus in die Wirtszelle. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Hemmstoffe des Poliovirus Typ 2 eine Vielzahl von Verbindungen umfassen, die in verschiedene Phasen des Lebenszyklus des Virus und in die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Virus eingreifen. Indem sie auf die Anheftung, den Eintritt, die Replikation und die Proteinsynthese des Virus abzielen, tragen diese Inhibitoren dazu bei, die Infektion und Vermehrung des Poliovirus Typ 2 im Wirt zu verhindern.