Date published: 2026-2-10

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PLP-N Inhibitoren

Gängige PLP-N Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, Triptolide CAS 38748-32-2, Flavopiridol CAS 146426-40-6, Triamcinolone acetonide CAS 76-25-5 und α-Amanitin CAS 23109-05-9.

PLP-N-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf das pyridoxalphosphatabhängige Enzym N (PLP-N) abzielen, ein Enzym, das Pyridoxal-5'-phosphat (PLP) als Cofaktor verwendet, um entscheidende Reaktionen im Aminosäurestoffwechsel zu katalysieren. PLP-N spielt, wie andere PLP-abhängige Enzyme auch, eine Schlüsselrolle bei Prozessen wie Transaminierung, Decarboxylierung und Racemisierung, die alle für die Umwandlung von Aminosäuren in ihre jeweiligen Metaboliten von entscheidender Bedeutung sind. Diese Reaktionen sind für die Aufrechterhaltung des Aminosäuregleichgewichts in den Zellen unerlässlich und für Prozesse wie die Proteinsynthese, den Stickstoffmetabolismus und die Produktion von Neurotransmittern notwendig. Durch die Hemmung von PLP-N stören diese Verbindungen die Fähigkeit des Enzyms, diese kritischen Reaktionen auszuführen, was zu Veränderungen in Stoffwechselwegen führt, die von der ordnungsgemäßen Verarbeitung von Aminosäuren abhängen. Die Hemmung von PLP-N erfolgt durch Mechanismen, die eine Bindung an das aktive Zentrum des Enzyms oder seine Pyridoxalphosphat-Bindungsdomäne beinhalten, wodurch das Enzym daran gehindert wird, seine normalen Reaktionen mit Aminosäuresubstraten zu katalysieren. Diese Störung hat Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Prozesse, die auf dem Aminosäurestoffwechsel beruhen, wie z. B. die Energieerzeugung, die zelluläre Signalübertragung und die Synthese wichtiger Biomoleküle. Forscher verwenden PLP-N-Inhibitoren, um die spezifische Rolle dieses Enzyms bei der Regulierung des Zellstoffwechsels zu erforschen und ein tieferes Verständnis dafür zu erlangen, wie sich Störungen der PLP-abhängigen enzymatischen Aktivität auf umfassendere biochemische Netzwerke auswirken. Durch die Untersuchung der Auswirkungen der Hemmung von PLP-N können Wissenschaftler die komplexen Zusammenhänge zwischen Aminosäureumwandlungen und deren Auswirkungen auf die Zellfunktion, das Stoffwechselgleichgewicht und die allgemeine Homöostase in Organismen aufdecken. Diese Inhibitoren sind wertvolle Hilfsmittel, um zu untersuchen, wie PLP-abhängige Enzyme wie PLP-N zu den komplexen Prozessen beitragen, die das Zellwachstum und den Stoffwechsel steuern.

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Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
¥835.00
¥2742.00
¥8247.00
¥29017.00
¥246489.00
53
(3)

Actinomycin D hemmt die RNA-Synthese, was sich möglicherweise auf die Expression von PRL7B1 auf der Transkriptionsebene auswirkt.

Triptolide

38748-32-2sc-200122
sc-200122A
1 mg
5 mg
¥1015.00
¥2302.00
13
(1)

Triptolid hemmt die RNA-Polymerase und NF-κB, was sich möglicherweise auf die Transkription von PRL7B1 und seine Regulierungsmechanismen auswirkt.

Flavopiridol

146426-40-6sc-202157
sc-202157A
5 mg
25 mg
¥880.00
¥2922.00
41
(3)

Flavopiridol hemmt Cyclin-abhängige Kinasen, was sich möglicherweise auf die Transkriptionsregulation von PRL7B1 und die damit verbundenen Signalwege auswirkt.

Triamcinolone acetonide

76-25-5sc-205872
sc-205872A
50 mg
250 mg
¥643.00
¥1715.00
(0)

Triamcinolonacetonid ist ein Glukokortikoidrezeptor-Agonist, und seine Modulation der Transkriptionsaktivität kann die Expression von PRL7B1 beeinflussen.

α-Amanitin

23109-05-9sc-202440
sc-202440A
1 mg
5 mg
¥3035.00
¥11846.00
26
(2)

α-Amanitin hemmt die RNA-Polymerase II, was sich möglicherweise auf die Transkription von PRL7B1 und seiner nachgeordneten Ziele auswirkt.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
¥1715.00
¥5404.00
¥7130.00
¥13798.00
¥24053.00
33
(3)

Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der möglicherweise die epigenetische Regulierung der PRL7B1-Expression beeinflusst.

Ellipticine

519-23-3sc-200878
sc-200878A
10 mg
50 mg
¥1636.00
¥6419.00
4
(1)

Ellipticin ist ein DNA-Interkalationsmittel, das sich möglicherweise auf die Transkriptionsregulierung von PRL7B1 und die damit verbundenen Signalwege auswirkt.