PKC λ/Δ Aktivatoren

Gängige PKC λ/î Activators sind unter underem Bryostatin 1 CAS 83314-01-6, PMA CAS 16561-29-8, Prostratin CAS 60857-08-1, Ingenol 3-angelate CAS 75567-37-2 und N-Lignoceroyl-DL-dihydrosphingosine CAS 75196-33-7.

PKC λ/ι-Aktivatoren beziehen sich in diesem Zusammenhang auf eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität der Proteinkinase C lambda/iota beeinflussen. PKC λ/ι gehört zur atypischen Unterfamilie der Proteinkinase C, die nicht direkt auf die herkömmlichen Aktivatoren der PKC, wie Diacylglycerin und Kalzium, reagiert. Stattdessen wird ihre Aktivierung durch Protein-Protein-Wechselwirkungen und Lipidmediatoren moduliert. Verbindungen wie Bryostatin 1, Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Prostratin sind für ihre Rolle bei der Modulation der PKC-Aktivitäten bekannt. Diese Verbindungen sind zwar nicht spezifisch für atypische PKCs, können aber die PKC λ/ι indirekt durch ihre weitreichenden Auswirkungen auf die PKC-Familie beeinflussen.

Aktivatoren oder Modulatoren auf Lipidbasis wie Dihydrosphingosin, Ceramid und 1,2-Dioctanoyl-sn-glycerol (DiC8) sind im Zusammenhang mit PKC λ/ι besonders wichtig. Diese bioaktiven Lipide können die Lipidumgebung der Zelle verändern und damit indirekt die PKC λ/ι-Aktivität beeinflussen, da die atypischen PKCs empfindlich auf Veränderungen in der zellulären Lipidzusammensetzung reagieren. Verbindungen wie Etomoxir, die den Lipidstoffwechsel beeinflussen, spielen ebenfalls eine Rolle bei der Modulation von PKC-Signalwegen. Darüber hinaus können Inhibitoren herkömmlicher oder neuartiger PKCs, wie Bisindolylmaleimid I, Gö 6983, Ro 31-8220 und Chelerythrinchlorid, indirekte Auswirkungen auf die Aktivität atypischer PKCs haben. Indem sie die gesamte PKC-Signaldynamik innerhalb der Zelle verändern, können diese Inhibitoren die Aktivität von PKC λ/ι modulieren, entweder durch kompensatorische Mechanismen oder durch Veränderung des Gleichgewichts zwischen verschiedenen PKC-Isoformen.