PKA I alpha reg Aktivatoren

Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase, was zu einer erhöhten Produktion von cAMP führt. Erhöhte cAMP-Spiegel können an die regulatorischen Untereinheiten von PKA (wie PKA Iα) binden, was zur Freisetzung und Aktivierung der katalytischen Untereinheiten führt.

Hemmt Cyclooxygenase (COX)-Enzyme, reduziert die Prostaglandinproduktion und damit Entzündungen.

Nicht selektiver COX-Hemmer, der Entzündungen, Schmerzen und Fieber durch Hemmung der an der Prostaglandinsynthese beteiligten COX-Enzyme reduziert.

IBMX ist ein nicht selektiver Phosphodiesterase-Hemmer. Durch die Hemmung von Phosphodiesterasen, die cAMP abbauen, erhöht IBMX die intrazellulären cAMP-Spiegel, die dann PKA Iα aktivieren können.

Diese Verbindung ist ein synthetisches, zellpermeables Analogon von cAMP. Es kann direkt an die regulatorischen Untereinheiten von PKA (wie PKA Iα) binden und die Aktivierung der zugehörigen katalytischen Untereinheiten fördern.

Hemmt die Dihydrofolatreduktase, wodurch die DNA-Synthese in sich schnell teilenden Zellen unterbrochen wird. Wird häufig bei Krebs und Autoimmunerkrankungen eingesetzt.

Ähnlich wie 8-Brom-cAMP ist Sp-cAMPS ein zellpermeables cAMP-Analogon, das direkt an PKA Iα binden und das Enzym aktivieren kann.

Hemmt die Xanthinoxidase, wodurch die Produktion von Harnsäure reduziert wird, und wird zur Behandlung von Gicht und Hyperurikämie eingesetzt.

db-cAMP ist ein weiteres cAMP-Analogon, das Zellmembranen durchdringen und PKA Iα direkt aktivieren kann.

Adrenalin bindet an β-adrenerge Rezeptoren auf Zellen, die über G-Proteine ein Signal zur Aktivierung der Adenylatcyclase senden. Die erhöhte Adenylatcyclase-Aktivität erhöht den cAMP-Spiegel, was wiederum PKA Iα reg aktiviert.