PIG-L Inhibitoren

Gängige PIG-L Inhibitors sind unter underem Swainsonine CAS 72741-87-8, Decylubiquinone CAS 55486-00-5, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und Monensin A CAS 17090-79-8.

Chemische PIG-L-Inhibitoren wie Tunicamycin und Kifunensin stören die N-gebundene Glykosylierung bzw. das Mannose-Trimming, die für die korrekte Faltung und Funktion vieler Glykoproteine entscheidend sind. Durch die Hemmung dieser Schritte können diese Chemikalien zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine führen und Stress auf das endoplasmatische Retikulum (ER) ausüben, was sich auf Proteine auswirken könnte, die für ihre Reifung und Funktion auf diese Wege angewiesen sind. Eine Störung der Glykosylierung kann weitreichende Auswirkungen auf zelluläre Funktionen haben, möglicherweise auch auf die Modulation von Proteinen wie PIG-L.

Ein weiterer Aspekt von PIG-L-Inhibitoren ist die Unterbrechung intrazellulärer Transport- und Signalwege. Wirkstoffe wie Brefeldin A und Monensin stören den Proteintransport zwischen dem ER und dem Golgi-Apparat, der ein entscheidender Weg für die Verarbeitung und Sortierung von Sekretions- und Membranproteinen ist. Durch die Hemmung dieser Wege könnten die Inhibitoren die ordnungsgemäße Lokalisierung und Funktion von Proteinen beeinträchtigen, die vom ER-Golgi-Trafficking abhängig sind. Auf der Ebene der zellulären Homöostase und Signalübertragung hemmen Chemikalien wie Thapsigargin und Cyclopiazonsäure Kalziumpumpen, was zu Veränderungen des zytosolischen Kalziumspiegels führt, der ein zweiter Botenstoff in vielen Signalübertragungswegen ist. Diese Veränderungen können weitreichende Auswirkungen auf zelluläre Aktivitäten haben und möglicherweise Proteine beeinflussen, die mit der Kalzium-Signalübertragung in Verbindung stehen.