Date published: 2026-2-10

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PIG-G Inhibitoren

Gängige PIG-G Inhibitors sind unter underem Tunicamycin CAS 11089-65-9, Benzyl-2-acetamido-2-deoxy-α-D-galactopyranoside CAS 3554-93-6, Swainsonine CAS 72741-87-8, Castanospermine CAS 79831-76-8 und Deoxymannojirimycin hydrochloride CAS 84444-90-6.

PIG-G-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch auf das Enzym PIG-G abzielen und es hemmen. PIG-G steht für Phosphatidylinositol-Glykananker-Biosyntheseklasse G. Dieses Enzym spielt eine entscheidende Rolle im Biosyntheseweg, der Glycosylphosphatidylinositol (GPI)-Anker produziert. GPI-Anker sind komplexe Glykolipide, die sich an den C-Terminus von Proteinen anlagern und deren Befestigung an der Zellmembran erleichtern. Der Prozess der Verankerung von Proteinen an der Zellmembran ist für eine Vielzahl von Zellfunktionen unerlässlich, da er zur Lokalisierung und Stabilisierung von Proteinen an der Zelloberfläche beiträgt. PIG-G fungiert in einem bestimmten Schritt innerhalb des GPI-Anker-Biosynthesewegs und katalysiert eine notwendige Reaktion, die zum ordnungsgemäßen Aufbau von GPI-Ankern beiträgt. Die Hemmung von PIG-G unterbricht diesen Stoffwechselweg, was aufgrund der unsachgemäßen Verankerung von Proteinen zu einer Reihe von nachgelagerten Auswirkungen auf zelluläre Prozesse führt.

Die chemische Struktur von PIG-G-Inhibitoren ist oft komplex, da sie spezifisch mit dem aktiven Zentrum des PIG-G-Enzyms interagieren müssen. Diese Verbindungen sind in der Regel das Ergebnis gezielter medizinischer Chemie, die so konzipiert ist, dass sie in das aktive Zentrum des Enzyms passt und die Bindung natürlicher Substrate kompetitiv hemmt. Die Spezifität von PIG-G-Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie minimale Off-Target-Effekte auf andere Enzyme innerhalb des GPI-Anker-Biosynthesewegs oder andere, nicht damit verbundene biologische Wege gewährleistet. Die Entwicklung von PIG-G-Inhibitoren basiert auf einem umfassenden Verständnis der Enzymstruktur und der molekularen Mechanismen seiner Wirkung. Strukturbiologische Verfahren wie die Röntgenkristallographie oder die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) werden häufig eingesetzt, um die dreidimensionale Konfiguration des Enzyms zu entschlüsseln, was bei der rationalen Entwicklung dieser Inhibitoren hilfreich ist. Die Entwicklung von PIG-G-Inhibitoren ist ein Beweis für die Fortschritte auf dem Gebiet der chemischen Biologie und die Fähigkeit, hochspezifische zelluläre Prozesse durch Eingriffe mit kleinen Molekülen zu manipulieren.

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Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
¥1941.00
¥3441.00
66
(3)

Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung im Endoplasmatischen Retikulum, die für die korrekte Faltung und Stabilität vieler Proteine unerlässlich ist. Durch die Unterbrechung dieses Prozesses wirkt es sich indirekt auf die Stabilität und Funktion von PIG-G aus, einem Enzym der GPI-Anker-Biosynthese, das für seine Aktivität auf die Glykosylierung angewiesen ist.

Benzyl-2-acetamido-2-deoxy-α-D-galactopyranoside

3554-93-6sc-203427
sc-203427A
100 mg
1 g
¥3949.00
¥35922.00
2
(0)

Diese Verbindung ist ein kompetitiver Inhibitor von α-Galactosidase, der den für PIG-G entscheidenden Glykosylierungsprozess stören kann. Durch die Behinderung der ordnungsgemäßen Glykosylierung kann die Verbindung indirekt die funktionelle Aktivität von PIG-G verringern.

Swainsonine

72741-87-8sc-201362
sc-201362C
sc-201362A
sc-201362D
sc-201362B
1 mg
2 mg
5 mg
10 mg
25 mg
¥1557.00
¥2832.00
¥7119.00
¥9195.00
¥20669.00
6
(1)

Swainsonine ist ein Inhibitor der Golgi-alpha-Mannosidase II, einem Enzym, das an der Entfernung von Mannoseresten während der N-Glykan-Reifung beteiligt ist. Diese Störung kann zu fehlgefalteten Glykoproteinen führen, die möglicherweise die Stabilität und Funktion von PIG-G beeinträchtigen.

Castanospermine

79831-76-8sc-201358
sc-201358A
100 mg
500 mg
¥2076.00
¥7130.00
10
(1)

Castanospermin ist ein Glucosidase-Inhibitor, der das Trimmen von Glucoseresten im ER blockiert, ein Schritt in der Glykoproteinreifung. Eine solche Hemmung könnte zu einer fehlerhaften Faltung und Funktion von PIG-G führen, das eine ordnungsgemäße Glykosylierung erfordert.

Deoxymannojirimycin hydrochloride

84444-90-6sc-201360
sc-201360A
1 mg
5 mg
¥1049.00
¥2696.00
2
(0)

Deoxymannojirimycin hemmt die Mannosidase I im ER und Golgi-Apparat, die für die N-Glykan-Verarbeitung von entscheidender Bedeutung ist. Diese Hemmung kann zu einer fehlerhaften Glykoprotein-Verarbeitung führen, wodurch die PIG-G-Aktivität beeinträchtigt werden könnte.

Deoxynojirimycin

19130-96-2sc-201369
sc-201369A
1 mg
5 mg
¥824.00
¥1636.00
(0)

Deoxynojirimycin hemmt Glucosidase I und II, Enzyme, die für die N-Glykan-Verarbeitung notwendig sind. Durch die Blockierung dieser Enzyme könnte die Chemikalie zu fehlgefalteten Proteinen führen und indirekt die PIG-G-Aktivität verringern.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
¥350.00
¥598.00
¥1399.00
¥4219.00
25
(3)

Brefeldin A stört die Funktion des Golgi-Apparats und behindert den Proteintransport und die Glykosylierung. Diese Störung kann sich indirekt auf PIG-G auswirken, das für eine ordnungsgemäße Verarbeitung und Funktion auf den Golgi-Apparat angewiesen ist.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
¥1749.00
¥5923.00
(1)

Monensin ist ein Ionophor, das die Golgi-Funktion durch Veränderung des pH-Werts und der Kationen-Gradienten stört. Diese Störung kann die Glykosylierung und den Transport von Proteinen beeinträchtigen, was möglicherweise zu einer Verringerung der PIG-G-Funktion führt.

Kifunensine

109944-15-2sc-201364
sc-201364A
sc-201364B
sc-201364C
1 mg
5 mg
10 mg
100 mg
¥1523.00
¥6092.00
¥11564.00
¥70490.00
25
(2)

Kifunensin ist ein Mannosidase-I-Inhibitor, der die N-Glykan-Verarbeitung im ER beeinträchtigt. Durch die Hemmung dieses Prozesses könnte es indirekt zu einer verminderten Aktivität von PIG-G führen, das an der Glykoproteinsynthese beteiligt ist.

N-Butyldeoxynojirimycin·HCl

210110-90-0sc-201398
sc-201398A
sc-201398B
5 mg
25 mg
50 mg
¥2031.00
¥6205.00
¥11113.00
4
(1)

N-Butyldesoxynojirimycin hemmt die Glucosidase I und II, die für die ordnungsgemäße Verarbeitung von N-Glykanen erforderlich sind. Diese Hemmung kann zu falsch gefalteten Glykoproteinen führen und indirekt die Aktivität von PIG-G beeinflussen.