PHACS-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität von Proteinen der PHACS-Familie (Proteins Associated with Cellular Stress) zu hemmen. Diese Proteine spielen eine wichtige Rolle bei zellulären Stressreaktionen und fungieren als Mediatoren in Signalwegen, die das Überleben, die Reparatur und die Anpassung der Zellen an verschiedene Stressfaktoren regulieren. PHACS-Proteine interagieren häufig mit anderen zellulären Mechanismen, um die Homöostase unter Stressbedingungen aufrechtzuerhalten, einschließlich oxidativem Stress, Hitzeschock oder Nährstoffmangel. Die Hemmung von PHACS-Proteinen kann diese Schutzmechanismen stören und möglicherweise zu veränderten zellulären Reaktionen auf Stress führen. Diese Klasse von Inhibitoren wirkt in der Regel durch Bindung an kritische Domänen von PHACS-Proteinen, wodurch deren Interaktion mit anderen stressbezogenen Proteinen verhindert oder deren Fähigkeit zur Vermittlung von Schutzreaktionen blockiert wird. Die Entwicklung von PHACS-Inhibitoren erfordert ein detailliertes Verständnis der strukturellen und funktionellen Aspekte dieser Proteine. Inhibitoren können so konzipiert werden, dass sie auf bestimmte Motive oder Domänen abzielen, die für die Aktivität des Proteins wesentlich sind, wie z. B. Bindungsstellen für Cofaktoren oder stressbezogene Liganden. Die Synthese von PHACS-Inhibitoren basiert oft auf Techniken der organischen Chemie, die durch Computermodellierung und Hochdurchsatz-Screening zur Identifizierung von Verbindungen mit starker Affinität für das Protein gesteuert werden. Strukturbiologische Methoden wie Röntgenkristallographie oder Kryoelektronenmikroskopie werden häufig eingesetzt, um die Wechselwirkungen zwischen PHACS-Proteinen und ihren Inhibitoren zu visualisieren und so die Entwicklung von Molekülen mit erhöhter Selektivität und Wirksamkeit zu verfeinern. Durch eine Kombination aus chemischer Synthese und biophysikalischer Charakterisierung werden PHACS-Inhibitoren entwickelt, um Einblicke in die Funktionsweise dieser Proteine unter Stressbedingungen zu erhalten und es Forschern zu ermöglichen, die breiteren Auswirkungen der PHACS-Hemmung auf zelluläre Prozesse zu untersuchen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Trichostatin A könnte PHACS herunterregulieren, indem es die Deacetylierung von Histonproteinen verhindert, was zu einem komprimierten Chromatinzustand führt, der für die Gentranskription weniger förderlich ist. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Durch die Hemmung der DNA-Methyltransferase könnte 5-Azacytidin die PHACS-Expression durch Demethylierung des Genpromotors verringern und damit die Mechanismen des Gen-Silencing verändern. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
Retinsäure kann PHACS herunterregulieren, indem sie an Retinoidrezeptoren bindet, die mit Retinsäure-Reaktionselementen in der Promotorsequenz des PHACS-Gens interagieren. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin kann zu einem Rückgang der PHACS-Expression führen, da es den mTOR-Signalweg hemmt, der für die Initiierung der Translation und der Proteinsynthese entscheidend ist. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | ¥903.00 ¥2482.00 ¥5190.00 | 64 | |
Durch die Aktivierung von Sirtuin-Enzymen könnte Resveratrol zu einer Deacetylierung bestimmter Histone am PHACS-Genort führen, was eine verringerte Transkriptionsaktivität zur Folge hat. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin könnte PHACS herunterregulieren, indem es NF-κB hemmt, einen Transkriptionsfaktor, der unter bestimmten Entzündungsbedingungen die PHACS-Genexpression verstärken könnte. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥350.00 ¥530.00 ¥948.00 ¥2505.00 | 19 | |
Natriumbutyrat könnte die PHACS-Expression verringern, indem es die Hyperacetylierung von Histonen fördert, was die Rekrutierung der Transkriptionsmaschinerie für das PHACS-Gen stören könnte. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | ¥485.00 ¥824.00 ¥1422.00 ¥2742.00 ¥5979.00 ¥14204.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat könnte die PHACS-Expression durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen reduzieren, was zu einer Hypomethylierung von Genpromotoren und einer Unterdrückung der Genaktivität führen könnte. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY 294002 könnte die PHACS-Expression reduzieren, indem es den PI3K-Signalweg hemmt und dadurch die Phosphorylierung und Aktivierung von nachgeschalteten Proteinen, die an der Genexpression beteiligt sind, verringert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD 98059 würde die PHACS-Expression durch Hemmung der MEK1/2-Enzyme verringern, was zu einer geringeren Aktivierung des ERK-Signalwegs und einer anschließenden Herunterregulierung der Gentranskription führt. | ||||||