PECR Inhibitoren
Gängige PECR Inhibitors sind unter underem Fenofibrate CAS 49562-28-9, Gemfibrozil CAS 25812-30-0, WY 14643 CAS 50892-23-4, Clofibrate CAS 637-07-0 und GW 9662 CAS 22978-25-2.
Chemische Inhibitoren der peroxisomalen Enoyl-CoA-Hydratase/3-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase (PECR) können über indirekte Mechanismen wirken, indem sie den Lipidstoffwechsel beeinflussen. Fenofibrat, Gemfibrozil, WY-14643 und Clofibrat sind alle Agonisten des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors alpha (PPARα). Die Aktivierung von PPARα führt zu einer Hochregulierung von Genen, die an der peroxisomalen Proliferation und Fettsäureoxidation beteiligt sind. Diese verstärkte Beta-Oxidation von Fettsäuren innerhalb der Peroxisomen kann zu einer Verringerung der Verfügbarkeit von PECR-Substraten führen. Indem sie die Beta-Oxidation von Fettsäuren katalysieren, reduzieren diese Chemikalien im Wesentlichen den Pool an Fettsäuren, die PECR normalerweise modifizieren würde, und hemmen damit indirekt die Aktivität des Enzyms in seinem üblichen Stoffwechselkontext.
Andere chemische Inhibitoren beeinflussen PECR über verschiedene Wege, die mit dem Lipidstoffwechsel zusammenhängen. GSK3787 als PPARδ-Antagonist sowie GW9662 und BADGE, beides PPARγ-Antagonisten, verändern die Fettstoffwechselwege, was die Verfügbarkeit von Substraten oder Kofaktoren, die für die PECR-Aktivität erforderlich sind, verändern kann. Durch die Blockierung dieser Rezeptoren können diese Chemikalien das Gleichgewicht zwischen Lipidsynthese und -abbau beeinträchtigen, was die Wirksamkeit der Rolle von PECR bei der Verarbeitung von Fettsäuren verringern kann. Auf einer anderen Ebene wirken MK886, PD146176, Nordihydroguaiaretinsäure, Esculetin und Zileuton als Inhibitoren verschiedener Lipoxygenase-Enzyme, die für den Stoffwechsel entzündlicher Lipidmediatoren entscheidend sind. Durch die Hemmung dieser Stoffwechselwege können diese Chemikalien das zelluläre Lipidprofil und die Signalübertragung verändern, was wiederum zu einer indirekten Hemmung von PECR führen kann, indem das Gleichgewicht des Fettsäurestoffwechsels weg von den Stoffwechselwegen verschoben wird, an denen PECR beteiligt ist.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | ¥463.00 | 9 | |
Fenofibrat aktiviert den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor Alpha (PPARα). PECR ist am Fettsäurestoffwechsel und der peroxisomalen Funktion beteiligt. Die Aktivierung des PPARα-Signalwegs kann zu einer Hochregulierung der peroxisomalen Proliferation und Fettsäureoxidation führen, was wiederum indirekt PECR hemmen kann, indem die Substratverfügbarkeit reduziert und das Gleichgewicht des Lipidstoffwechsels verändert wird. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | ¥745.00 ¥3012.00 | 2 | |
Gemfibrozil ist ein weiterer PPARα-Agonist, der ähnlich wie Fenofibrat zu einer erhöhten Fettsäureoxidation führen kann. Durch die Steigerung der Beta-Oxidation von Fettsäuren verringert Gemfibrozil indirekt die Verfügbarkeit von PECR-Substraten und hemmt seine Funktion als Teil des Fettsäurestoffwechsels. | ||||||
WY 14643 | 50892-23-4 | sc-203314 | 50 mg | ¥1534.00 | 7 | |
WY-14643 ist ein potenter PPARα-Agonist, der zu einer indirekten Hemmung von PECR führen kann, indem er die peroxisomale Proliferation und die Beta-Oxidation fördert und so den Pool an Fettsäuren reduziert, der für die enzymatische Aktivität von PECR zur Verfügung steht. | ||||||
Clofibrate | 637-07-0 | sc-200721 | 1 g | ¥372.00 | ||
Clofibrat, ein weiterer PPARα-Agonist, kann zu einer indirekten Hemmung von PECR führen, indem es den peroxisomalen Beta-Oxidationsweg verstärkt, wodurch das für die Aktivität von PECR im Fettsäurestoffwechsel erforderliche Substrat begrenzt wird. | ||||||
GW 9662 | 22978-25-2 | sc-202641 | 5 mg | ¥790.00 | 30 | |
GW9662 ist ein PPARγ-Antagonist. Es könnte PECR indirekt hemmen, indem es den Lipidstoffwechsel und die Energiehomöostase in der Zelle verändert und so möglicherweise die Verfügbarkeit von Substraten oder Cofaktoren verringert, die PECR für seine Aktivität benötigt. | ||||||
BADGE | 1675-54-3 | sc-202487 sc-202487A sc-202487B sc-202487C | 25 g 50 g 100 g 500 g | ¥440.00 ¥575.00 ¥722.00 ¥2177.00 | 3 | |
Bisphenol A diglycidyl ether (BADGE) ist ein PPARγ-Antagonist. Durch die Hemmung von PPARγ kann BADGE den gesamten Lipidstoffwechsel beeinflussen und möglicherweise die Wirksamkeit der Rolle von PECR im Fettsäurestoffwechsel aufgrund von Veränderungen im Stoffwechselumfeld verringern. | ||||||
MK-886 sodium salt | 118427-55-7 | sc-200608B sc-200608 sc-200608A | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥530.00 ¥1072.00 ¥4265.00 | 3 | |
MK886 ist ein Inhibitor des 5-Lipoxygenase-aktivierenden Proteins (FLAP), das indirekt PECR hemmen kann, indem es die Leukotriensynthese verändert und somit entzündliche Prozesse beeinflusst, die den zellulären Lipidstoffwechsel beeinflussen können, was zu Veränderungen in der zellulären Umgebung führt, die der Aktivität von PECR weniger förderlich sind. | ||||||
NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | ¥1230.00 ¥4332.00 ¥24708.00 | 3 | |
Nordihydroguaiaretic Acid ist ein Lipoxygenase-Hemmer und kann PECR indirekt hemmen, indem es den Lipidstoffwechsel beeinflusst, insbesondere den von Lipiden, die an Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Dies könnte den zellulären Stoffwechselzustand verändern und die PECR-Aktivität verringern. | ||||||
Esculetin | 305-01-1 | sc-200486 sc-200486A | 1 g 5 g | ¥496.00 ¥2392.00 | 7 | |
Esculetin ist ein Cumarinderivat, das Lipoxygenaseenzyme hemmt. Durch die Hemmung dieser Enzyme kann es den Lipidstoffwechsel und die Signalübertragung beeinflussen, was zu einer indirekten Hemmung von PECR führt, indem es möglicherweise die Verfügbarkeit seiner Substrate innerhalb der zellulären Lipidstoffwechselwege verringert. | ||||||
Zileuton | 111406-87-2 | sc-204417 sc-204417A sc-204417B sc-204417C | 10 mg 50 mg 1 g 75 g | ¥948.00 ¥3464.00 ¥4163.00 ¥14148.00 | 8 | |
Zileuton ist ein selektiver 5-Lipoxygenase-Hemmer, der durch die Reduzierung der Leukotrienproduktion Entzündungsprozesse und die Lipidsignalisierung verändern und indirekt PECR hemmen kann, indem er den zellulären Kontext beeinflusst, in dem PECR wirkt, insbesondere im Hinblick auf den Fettsäurestoffwechsel. | ||||||