PCNP Inhibitoren

Gängige PCNP Inhibitors sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Bortezomib CAS 179324-69-7, Carfilzomib CAS 868540-17-4, Cycloheximide CAS 66-81-9 und Ribociclib CAS 1211441-98-3.

Die als PCNP-Inhibitoren eingestuften Chemikalien umfassen eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von PCNP beeinflussen. Da PCNP am Ubiquitin-Proteasom-System und an der Regulierung des Zellzyklus beteiligt ist, kann es durch Veränderungen in diesen Stoffwechselwegen beeinflusst werden. Proteasominhibitoren wie MG-132, Bortezomib, Velcade und Carfilzomib können zu einer Anhäufung von Proteinen führen, die ansonsten für den Abbau markiert sind, was die funktionellen Aktivitäten von PCNP sättigen kann. Bortezomib und Velcade, die denselben Wirkstoff haben, hemmen spezifisch den 26S-Proteasom-Komplex, verhindern den Abbau von Proteinen und beeinflussen die Proteinumsatzraten, die PCNP reguliert.

Cycloheximid, ein Inhibitor der Proteinbiosynthese, kann die Synthese neuer Proteine vermindern, wodurch sich der Pool an Substraten, die PCNP verarbeiten kann, verringert. Dadurch kann die Rolle von PCNP bei der Proteinregulierung indirekt eingeschränkt werden. Auf der Ebene der Zellzykluskontrolle können CDK-Inhibitoren wie Palbociclib, Ribociclib und Roscovitin die Zellzyklusprogression aufhalten. Dadurch können sie die Aktivität von PCNP im Zusammenhang mit den Zellzykluskontrollpunkten und der Zellteilung beeinflussen. Palbociclib und sein alternativer Name, PD0332991, zielen auf CDK4 und CDK6 ab, die die Zellzyklusprogression von der G1- zur S-Phase maßgeblich beeinflussen. Thalidomid und seine Derivate, Lenalidomid und Pomalidomid, modulieren das Ubiquitin-Proteasom-System, indem sie den Abbau von Transkriptionsfaktoren beeinflussen. Diese Modulation kann die Abbauwege verändern, an denen PCNP beteiligt ist, was zu Veränderungen der zellulären Spiegel von Proteinen führt, die PCNP reguliert.