PARL Inhibitoren
Gängige PARL Inhibitors sind unter underem Mdivi-1 CAS 338967-87-6, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Oligomycin A CAS 579-13-5, Bongkrekic acid CAS 11076-19-0 und Z-VAD-FMK CAS 187389-52-2.
PARL-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten Klasse chemischer Verbindungen, die auf ein Enzym namens Presenilin-Associated Rhomboid-Like Protein (PARL) abzielen. PARL ist eine Transmembranprotease, die eine entscheidende Rolle in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Zelle, spielt, wo sie für die Spaltung und Verarbeitung verschiedener mitochondrialer Proteine verantwortlich ist. Diese Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie selektiv an das aktive Zentrum von PARL binden und dessen enzymatische Aktivität hemmen. Auf diese Weise modulieren sie die proteolytische Verarbeitung spezifischer mitochondrialer Proteine, was erhebliche Auswirkungen auf zelluläre Prozesse und Funktionen haben kann.
Die Hemmung der PARL-Aktivität kann sich auf verschiedene mitochondriale Funktionen auswirken, darunter die Regulierung der Apoptose (Zelltod), die mitochondriale Dynamik und die Bioenergetik. Durch ihre gezielte Wirkung auf PARL haben diese Inhibitoren das Potenzial, die mitochondriale Homöostase zu beeinflussen, was zu Veränderungen in den zellulären Signalwegen und den zellulären Reaktionen auf Stress führt. Infolgedessen haben PARL-Inhibitoren die Aufmerksamkeit von Forschern auf sich gezogen, die nach neuen Wegen suchen, um die mitochondriale Biologie und ihre Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Prozesse zu verstehen. Aufgrund ihres präzisen Wirkmechanismus und der zentralen Rolle der Mitochondrien in der Zellphysiologie bieten PARL-Inhibitoren vielversprechende Möglichkeiten für Forschung und Untersuchungen in verschiedenen Bereichen, darunter Zellbiologie, Biochemie und Neurobiologie. Die Fähigkeit, die PARL-Aktivität mithilfe dieser Inhibitoren gezielt zu modulieren, kann unschätzbare Einblicke in das komplexe Zusammenspiel zwischen mitochondrialer Funktion und zellulärer Gesundheit liefern und neue Wege für das Verständnis zellulärer Prozesse eröffnen, die von diesen Organellen gesteuert werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥756.00 ¥1422.00 ¥2832.00 ¥5246.00 | 13 | |
Mdivi-1 ist ein selektiver Inhibitor des mitochondrialen Teilungs-DRP1. Durch die Hemmung von DRP1 verhindert es die mitochondriale Teilung und beeinflusst möglicherweise die Rolle von PARL bei der mitochondrialen Qualitätskontrolle, indem es die mitochondriale Morphologie stabilisiert. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | ¥711.00 ¥1038.00 ¥2821.00 ¥5472.00 ¥11677.00 ¥24155.00 | 69 | |
Cyclosporin A hemmt die mitochondriale Permeabilitätsübergangspore und beeinflusst indirekt mitochondriale Regulationsprozesse, an denen PARL beteiligt sein könnte, insbesondere bei der Verhinderung von Apoptose durch Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität. | ||||||
Oligomycin A | 579-13-5 | sc-201551 sc-201551A sc-201551B sc-201551C sc-201551D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥2019.00 ¥6905.00 ¥13572.00 ¥58689.00 ¥105645.00 | 26 | |
Oligomycin A ist ein Hemmer der mitochondrialen ATP-Synthase, der den mitochondrialen Energiestoffwechsel beeinflusst. Dies kann sich indirekt auf die Funktion von PARL im Zusammenhang mit der mitochondrialen Homöostase auswirken, indem es den mitochondrialen Energiestatus verändert. | ||||||
Bongkrekic acid | 11076-19-0 | sc-205606 | 100 µg | ¥4513.00 | 10 | |
Bongkrekinsäure hemmt die Öffnung der Adenin-Nukleotid-Translokator-Pore in Mitochondrien und beeinflusst so die mitochondriale Permeabilität. Diese Wirkung kann indirekt die Umgebung modulieren, in der PARL wirkt, insbesondere bei der Apoptose-Regulierung. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | ¥846.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK ist ein Breitband-Caspase-Inhibitor, der sich auf apoptotische Prozesse auswirkt. Er hemmt PARL zwar nicht direkt, moduliert aber die Apoptose, bei der PARL eine regulatorische Rolle spielt, und verändert möglicherweise PARL-bezogene Signalwege. | ||||||
Omi/HtrA2 Protease Inhibitor, Ucf-101 | 313649-08-0 | sc-222101 | 10 mg | ¥2256.00 | 1 | |
UCF-101 hemmt die Omi/HtrA2-Serinprotease, die an der mitochondrialen Stressreaktion beteiligt ist. Dieser Inhibitor könnte indirekt die Funktion von PARL bei der mitochondrialen Qualitätskontrolle beeinflussen, indem er die mitochondriale Umgebung stabilisiert. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | ¥891.00 | 2 | |
Metformin aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) und beeinflusst die mitochondriale Atmung. Diese indirekte Wirkung kann die mit PARL verbundenen mitochondrialen Qualitätskontrollmechanismen beeinflussen, indem sie den zellulären Energiestoffwechsel verändert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, was sich auf das Zellwachstum und den Zellstoffwechsel auswirkt. Diese Hemmung kann indirekt die PARL-Funktion beeinflussen, indem sie die mitochondriale Dynamik und Autophagie-Prozesse moduliert. | ||||||
Akt Inhibitor X | 925681-41-0 | sc-203811A sc-203811 sc-203811B sc-203811C sc-203811D sc-203811E | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | ¥2290.00 ¥2708.00 ¥5111.00 ¥10616.00 ¥17701.00 ¥31748.00 | 23 | |
10-NCP (Akt Inhibitor X) ist ein ROS-Fänger, der oxidativen Stress in Mitochondrien reduziert. Durch die Modulation des mitochondrialen oxidativen Status kann es indirekt die Rolle von PARL bei der mitochondrialen Erhaltung und Apoptose beeinflussen. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | ¥1241.00 ¥1692.00 ¥2482.00 ¥3385.00 ¥6769.00 | 4 | |
NMN erhöht den NAD+-Spiegel und unterstützt damit die mitochondriale Funktion. Dies kann sich indirekt positiv auf die Rolle von PARL bei der mitochondrialen Dynamik auswirken, indem es die Gesundheit und Funktion der Mitochondrien verbessert. | ||||||