P27-Inhibitoren gehören zu einer besonderen Klasse von Verbindungen, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Zellzyklusfortschritts spielen. Diese Inhibitoren zielen in erster Linie auf das p27-Protein ab, einen Schlüsselfaktor bei der Zellzykluskontrolle. Das p27-Protein, auch bekannt als Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor 1B (CDKN1B), fungiert als negativer Regulator des Zellzyklusübergangs, indem es die Aktivität von Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) hemmt. CDKs sind Enzyme, die den Zellzyklus vorantreiben, indem sie mit Cyclinen Komplexe bilden. Durch die Interaktion mit diesen Komplexen wirkt p27 als starke Bremse, die den Zellzyklus anhält und verhindert, dass Zellen in die nächste Phase übergehen. Die Klasse der p27-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Molekülen, die die Aktivität oder Stabilität des p27-Proteins modulieren und so seine regulatorische Funktion über den Zellzyklusverlauf beeinflussen.
Forscher haben großes Interesse an der Erforschung der Mechanismen und Anwendungen von p27-Inhibitoren, da diese einen erheblichen Einfluss auf zelluläre Prozesse haben. Diese Verbindungen beeinflussen bekanntermaßen die G1-Phase des Zellzyklus, in der die Zellen entscheiden, ob sie sich weiter vermehren oder in einen Ruhezustand übergehen. Durch die gezielte Beeinflussung des p27-Proteins bieten die Inhibitoren wertvolle Einblicke in grundlegende zelluläre Prozesse und tragen zu einem tieferen Verständnis der Zellzyklusregulation bei. Das komplexe Zusammenspiel zwischen p27-Inhibitoren und der umfassenderen Zellzyklusmaschinerie ist nach wie vor Gegenstand intensiver Forschung im Bereich der Zellbiologie. Durch die Aufklärung der Mechanismen, durch die p27-Inhibitoren die Zellzykluskontrolle beeinflussen, wollen Forscher neue Wege des Wissens über das zelluläre Verhalten und Wege für weitere Forschung in verschiedenen Kontexten erschließen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | ¥3622.00 | ||
Palbociclib hemmt die Cyclin-abhängigen Kinasen 4 und 6 (CDK4/6), wodurch ihre Interaktion mit Cyclin D verhindert und die Progression des Zellzyklus blockiert wird. | ||||||
Abemaciclib | 1231929-97-7 | sc-507342 | 10 mg | ¥1241.00 | ||
Abemaciclib zielt auch auf CDK4/6 ab, beeinträchtigt die Bindung von Cyclin D und führt zu einem Stillstand des Zellzyklus in der G1-Phase. | ||||||
Ribociclib | 1211441-98-3 | sc-507367 | 10 mg | ¥5077.00 | ||
Ribociclib bindet an CDK4/6 und verhindert die Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins, wodurch die Progression des Zellzyklus gestoppt wird. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥2990.00 | 42 | |
Seliciclib hemmt CDK2, CDK7 und CDK9 und beeinflusst so die Zellzyklusprogression und die Transkriptionsregulation. | ||||||
N-[5-[(4-Ethyl-1-piperazinyl)methyl]-2-pyridinyl]-5-fluoro-4-[4-fluoro-2-methyl-1-(1-methylethyl)-1H-benzimidazol-6-yl]-2-pyrimidinamine Methanesulfonate | 1231930-82-7 | sc-496536 | 2.5 mg | ¥4490.00 | ||
LY2835219 zielt auf CDK4/6 ab, hemmt die Phosphorylierung von Rb und bewirkt einen Stillstand des Zellzyklus in der G1-Phase. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | ¥880.00 ¥2922.00 | 41 | |
Flavopiridol hemmt CDKs, insbesondere CDK1, CDK2, CDK4 und CDK6, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. | ||||||
Dinaciclib | 779353-01-4 | sc-364483 sc-364483A | 5 mg 25 mg | ¥2787.00 ¥10018.00 | 1 | |
Dinaciclib ist ein Multi-CDK-Inhibitor, der durch Hemmung von CDK1, CDK2, CDK5 und CDK9 in die Zellzyklusregulation eingreift. | ||||||
AT7519 | 844442-38-2 | sc-364416 sc-364416A sc-364416B sc-364416C | 5 mg 10 mg 100 mg 1 g | ¥3283.00 ¥3847.00 ¥11801.00 ¥35268.00 | 1 | |
AT7519 hemmt verschiedene CDKs, was zum Stillstand des Zellzyklus, zur Hemmung der Transkription und zur Induktion der Apoptose führt. | ||||||
SNS-032 | 345627-80-7 | sc-364621 sc-364621A | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥2956.00 | ||
SNS-032 zielt auf CDK2, CDK7 und CDK9 ab und beeinflusst die Zellzyklusprogression und die Transkriptionsregulierung. | ||||||