Olr713-Inhibitoren sind eine Klasse von Verbindungen, die selektiv mit dem Geruchsrezeptor 713 (Olr713) interagieren und dessen Aktivität hemmen. Olr713 gehört zur umfangreichen Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR), bei denen es sich um integrale Membranproteine handelt, die eine entscheidende Rolle in verschiedenen zellulären Signaltransduktionswegen spielen. Die Struktur von Olr713 weist wie bei anderen GPCRs sieben Transmembran-Helices auf, die die Zellmembran durchqueren. Bei der Bindung an spezifische Liganden unterliegen diese Rezeptoren Konformationsänderungen, die intrazelluläre G-Proteine aktivieren und zu einer Kaskade nachgeschalteter Signalereignisse führen. Inhibitoren von Olr713 sind so konzipiert, dass sie an diesen Rezeptor binden und seine Aktivität blockieren, wodurch die Initiierung dieser Signalwege verhindert wird. Die chemische Vielfalt der Olr713-Inhibitoren ermöglicht eine Vielzahl von Bindungsaffinitäten und -spezifitäten, die für die detaillierte Untersuchung der durch Olr713 vermittelten Signaltransduktionsprozesse von entscheidender Bedeutung sind. Das Design und die Synthese von Olr713-Inhibitoren umfassen verschiedene Strategien, darunter das Hochdurchsatz-Screening von Substanzbibliotheken, strukturbasiertes Wirkstoffdesign und Computermodellierung. Diese Inhibitoren können kleine organische Moleküle, Peptide oder sogar monoklonale Antikörper sein, die jeweils einzigartige strukturelle Eigenschaften aufweisen, die ihre Bindungswirksamkeit und Selektivität für Olr713 bestimmen. Strukturaufklärungstechniken wie Röntgenkristallographie, NMR-Spektroskopie und Kryoelektronenmikroskopie haben entscheidend zum Verständnis der Bindungswechselwirkungen zwischen Olr713 und seinen Inhibitoren beigetragen. Darüber hinaus sind diese Inhibitoren wertvolle Hilfsmittel in der Grundlagenforschung, um die molekularen Mechanismen, die der olfaktorischen Signalübertragung zugrunde liegen, und die umfassenderen physiologischen Funktionen von Olr713 zu analysieren. Durch die Modulation der Olr713-Aktivität können Forscher Erkenntnisse über die Funktion des Rezeptors in verschiedenen biologischen Kontexten gewinnen und so unser Verständnis der GPCR-vermittelten Signalnetzwerke erweitern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Propranolol | 525-66-6 | sc-507425 | 100 mg | ¥2031.00 | ||
Beta-Adreno-Antagonist, könnte die GPCR-Aktivität modulieren, die Olr713 beeinflusst. | ||||||
Carvedilol | 72956-09-3 | sc-200157 sc-200157A sc-200157B sc-200157C sc-200157D | 100 mg 1 g 10 g 25 g 100 g | ¥1399.00 ¥2708.00 ¥5979.00 ¥11271.00 ¥17261.00 | 2 | |
Beta-adrenerge Antagonisten mit Alpha-1-blockierender Wirkung könnten die Olr713-Signalisierung beeinflussen. | ||||||
Yohimbine hydrochloride | 65-19-0 | sc-204412 sc-204412A sc-204412B | 1 g 5 g 25 g | ¥575.00 ¥1929.00 ¥5979.00 | 2 | |
Alpha-2-Adrenorezeptor-Antagonist, kann die mit Olr713 verbundenen GPCR-Signalwege beeinflussen. | ||||||
Labetalol | 36894-69-6 | sc-484723 | 50 mg | ¥2031.00 | ||
Kombinierte Alpha- und Betablocker könnten indirekt GPCR-Signalwege einschließlich Olr713 beeinflussen. | ||||||
Pindolol | 13523-86-9 | sc-204847 sc-204847A | 100 mg 1 g | ¥2189.00 ¥8574.00 | ||
Beta-adrenerger Antagonist, kann die GPCR-vermittelten Signalwege im Zusammenhang mit Olr713 beeinflussen. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | ¥316.00 ¥429.00 | 5 | |
Beta-adrenerge Agonisten, könnte Olr713 indirekt durch GPCR-Modulation beeinflussen. | ||||||
Atropine | 51-55-8 | sc-252392 | 5 g | ¥2302.00 | 2 | |
Muscarin-Acetylcholinrezeptor-Antagonist, kann GPCR-Signalwege beeinflussen, einschließlich Olr713. | ||||||
Salmeterol | 89365-50-4 | sc-224277 sc-224277A | 10 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥6340.00 | 1 | |
Beta-2-Adrenorezeptor-Agonist, der möglicherweise die mit Olr713 verbundenen GPCR-Signalwege beeinflusst. | ||||||
Alprenolol | 13655-52-2 | sc-507469 | 50 mg | ¥1467.00 | ||
Betablocker könnten indirekt die GPCR-Signalwege einschließlich Olr713 beeinflussen. | ||||||