Olr709-Inhibitoren sind eine spezielle Kategorie chemischer Verbindungen, die dafür bekannt sind, dass sie die Aktivität des Olr709-Rezeptors, eines Mitglieds der Geruchsrezeptorfamilie, gezielt beeinflussen und modulieren können. Diese Rezeptoren, die typischerweise im olfaktorischen Epithel vorkommen, sind integraler Bestandteil der komplexen Prozesse der Geruchserkennung und Signaltransduktion. Olr709-Rezeptoren gehören zur Superfamilie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR), die sich durch ihre sieben transmembranen alpha-helikalen Strukturen auszeichnen. Bei der Bindung eines geeigneten Liganden unterliegen diese Rezeptoren Konformationsänderungen, die intrazelluläre G-Proteine aktivieren und eine Kaskade von nachgeschalteten Signalereignissen auslösen. Inhibitoren von Olr709 können daher die Anfangsstadien der olfaktorischen Signaltransduktion modulieren, indem sie die Bindung natürlicher Liganden verhindern oder den Rezeptor in einer inaktiven Konformation stabilisieren. Die Erforschung und Entwicklung von Olr709-Inhibitoren erfordert ein komplexes chemisches Design und eine komplexe Synthese, die oft ein detailliertes Verständnis der Rezeptor-Ligand-Wechselwirkungen auf molekularer Ebene voraussetzt. Diese Inhibitoren können anhand ihrer strukturellen Merkmale klassifiziert werden, z. B. als kleine Moleküle, Peptide oder sogar als künstlich hergestellte Proteine, die jeweils so konzipiert sind, dass sie eine hohe Spezifität und Affinität für den Olr709-Rezeptor aufweisen. Moderne Verfahren wie Röntgenkristallographie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und molekulare Docking-Simulationen spielen eine entscheidende Rolle bei der Aufklärung der Bindungsmodi und strukturellen Konformationen dieser Inhibitoren. Darüber hinaus werden funktionelle Assays und elektrophysiologische Studien eingesetzt, um die Wirksamkeit und Potenz dieser Verbindungen bei der Modulation der Geruchsrezeptoraktivität zu bewerten. Die aus diesen Studien gewonnenen Erkenntnisse erweitern nicht nur unser grundlegendes Verständnis der Geruchsrezeptorfunktion, sondern tragen auch zum breiteren Feld der chemischen Biologie bei, in dem die selektive Rezeptormodulation ein wichtiger Forschungsbereich ist.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Propranolol | 525-66-6 | sc-507425 | 100 mg | ¥2031.00 | ||
Beta-Adreno-Antagonist, könnte die GPCR-Aktivität modulieren und Olr709 beeinflussen. | ||||||
Carvedilol | 72956-09-3 | sc-200157 sc-200157A sc-200157B sc-200157C sc-200157D | 100 mg 1 g 10 g 25 g 100 g | ¥1399.00 ¥2708.00 ¥5979.00 ¥11271.00 ¥17261.00 | 2 | |
Beta-adrenerger Antagonist mit Alpha-1-blockierender Wirkung, der möglicherweise die Olr709-Signalgebung beeinflusst. | ||||||
Yohimbine hydrochloride | 65-19-0 | sc-204412 sc-204412A sc-204412B | 1 g 5 g 25 g | ¥575.00 ¥1929.00 ¥5979.00 | 2 | |
Alpha-2-Adrenorezeptor-Antagonist, könnte die mit Olr709 verbundenen GPCR-Signalwege beeinflussen. | ||||||
Labetalol | 36894-69-6 | sc-484723 | 50 mg | ¥2031.00 | ||
Kombinierte Alpha- und Betablocker könnten indirekt GPCR-Signalwege einschließlich Olr709 beeinflussen. | ||||||
Pindolol | 13523-86-9 | sc-204847 sc-204847A | 100 mg 1 g | ¥2189.00 ¥8574.00 | ||
Beta-Adrenorezeptor-Antagonist, könnte die GPCR-vermittelten Signalwege im Zusammenhang mit Olr709 beeinflussen. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | ¥316.00 ¥429.00 | 5 | |
Beta-adrenergischer Agonist, könnte Olr709 indirekt durch GPCR-Modulation beeinflussen. | ||||||
Atropine | 51-55-8 | sc-252392 | 5 g | ¥2302.00 | 2 | |
Muscarin-Acetylcholinrezeptor-Antagonist, könnte die GPCR-Signalwege, einschließlich Olr709, beeinflussen. | ||||||
Salmeterol | 89365-50-4 | sc-224277 sc-224277A | 10 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥6340.00 | 1 | |
Beta-2-Adrenorezeptor-Agonist, der möglicherweise die mit Olr709 verbundenen GPCR-Signalwege beeinflusst. | ||||||
Alprenolol | 13655-52-2 | sc-507469 | 50 mg | ¥1467.00 | ||
Betablocker könnten indirekt die GPCR-Signalwege einschließlich Olr709 beeinflussen. | ||||||