Inhibitoren von Olfr356 wirken über verschiedene molekulare Interaktionen und Signalmechanismen, die letztlich die funktionelle Aktivität des Rezeptors unterdrücken. Bestimmte Inhibitoren erreichen dies, indem sie die Konzentrationen sekundärer Botenstoffe in den Riechneuronen modulieren. Die Anhäufung bestimmter zyklischer Nukleotide führt zur Aktivierung von Kinasen, die den Rezeptor phosphorylieren und damit seine Empfindlichkeit gegenüber Geruchsstoffen verringern. Andere Inhibitoren üben ihren Einfluss aus, indem sie direkt an Olfr356 oder die damit verbundenen Ionenkanäle binden, die Konformation des Rezeptors verändern und die Einleitung der Signaltransduktion verhindern. Darüber hinaus kann die Anwendung spezifischer Metallionen zu einer Stabilisierung des Rezeptors in einem inaktiven Zustand führen oder die Fähigkeit des Rezeptors beeinträchtigen, mit seinen Signalpartnern zu interagieren, wodurch seine Aktivität gehemmt wird.
Neben der direkten Interaktion mit dem Rezeptor vermindern einige Inhibitoren indirekt die Funktion von Olfr356, indem sie die neuronale Erregbarkeit und die Freisetzung von Neurotransmittern verändern, die für die Signalwirkung des Rezeptors entscheidend sind. So kann beispielsweise die Blockade von spannungsabhängigen Natriumkanälen durch Lokalanästhetika zu einer verringerten neuronalen Erregung und folglich zu einem Rückgang der Rezeptorsignalisierung führen. Andere Inhibitoren beeinflussen intrazelluläre Signalwege, indem sie die Spiegel von Molekülen verändern, die diese Wege regulieren, was zu einer verminderten Rezeptorreaktion führt. Darüber hinaus können Antagonisten spezifischer Rezeptoren die intrazelluläre Signalumgebung modulieren und so indirekt zur Unterdrückung der Olfr356-Aktivität führen, indem sie die mit diesem Geruchsrezeptor verbundene nachgeschaltete Signalkaskade beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate | 60-92-4 | sc-217584 sc-217584A sc-217584B sc-217584C sc-217584D sc-217584E | 100 mg 250 mg 5 g 10 g 25 g 50 g | ¥1309.00 ¥2019.00 ¥2990.00 ¥4163.00 ¥7096.00 ¥12974.00 | ||
Dieses zyklische Nukleotid dient als sekundärer Botenstoff, der die Aktivität von Olfr356 durch Veränderung der intrazellulären Signalkaskade herunterregulieren kann. Erhöhte cAMP-Spiegel führen zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die die Geruchsrezeptoren phosphorylieren und desensibilisieren kann, wodurch ihre Reaktion auf Geruchsstoffe verringert wird. | ||||||
Copper(II) sulfate | 7758-98-7 | sc-211133 sc-211133A sc-211133B | 100 g 500 g 1 kg | ¥519.00 ¥1376.00 ¥2132.00 | 3 | |
Es ist bekannt, dass Kupferionen an Geruchsrezeptoren binden und diese blockieren. Bei Olfr356 kann die Bindung von Kupferionen zu Konformationsänderungen führen, die die Bindung von Geruchsstoffen und die anschließende Signalübertragung verhindern und so seine Funktion effektiv hemmen. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | ¥542.00 | ||
Zinkionen können als allosterische Inhibitoren von Geruchsrezeptoren wirken. Durch Bindung an bestimmte Stellen können sie die funktionelle Aktivität von Olfr356 hemmen, indem sie inaktive Konformationen des Rezeptors stabilisieren oder die Fähigkeit des Rezeptors zur Interaktion mit Signaltransduktionskomponenten beeinträchtigen. | ||||||
Quinine | 130-95-0 | sc-212616 sc-212616A sc-212616B sc-212616C sc-212616D | 1 g 5 g 10 g 25 g 50 g | ¥891.00 ¥1173.00 ¥1873.00 ¥3994.00 ¥6453.00 | 1 | |
Ein bitterer Stoff, der nachweislich die Aktivität von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren moduliert. Durch kompetitive Bindung oder allosterische Modulation kann Chinin die Empfindlichkeit und Aktivität von Olfr356 verringern, indem es dessen Konformation oder die Konformation der damit verbundenen G-Proteine verändert. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | ¥1083.00 ¥1805.00 ¥2708.00 ¥4569.00 | 26 | |
Capsaicin ist dafür bekannt, Vanilloid-Rezeptoren zu stimulieren, und beeinflusst indirekt die Aktivität von Olfr356, indem es einen Calciumeinstrom in olfaktorische sensorische Neuronen induziert. Dieser Einstrom kann die Reaktionsfähigkeit von Geruchsrezeptoren auf ihre spezifischen Geruchsstoffe desensibilisieren und verringern. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Diese Verbindung ist in der Lage, verschiedene G-Protein-gekoppelte Rezeptoren zu modulieren. Chloroquin kann Olfr356 hemmen, indem es an die Ligandenbindungsdomäne des Rezeptors bindet und so die Interaktion mit seinen spezifischen Geruchsmolekülen und die anschließende Signalübertragung verhindert. | ||||||
Lidocaine | 137-58-6 | sc-204056 sc-204056A | 50 mg 1 g | ¥575.00 ¥1478.00 | ||
Kann spannungsgesteuerte Natriumkanäle hemmen, die für die Erzeugung von Aktionspotenzialen in Neuronen von entscheidender Bedeutung sind. Diese Hemmung kann zu einer Verringerung der neuronalen Aktivität von Riechrezeptorneuronen führen, die Olfr356 exprimieren, wodurch die funktionelle Signalübertragung verringert wird. | ||||||
Ruthenium red | 11103-72-3 | sc-202328 sc-202328A | 500 mg 1 g | ¥2121.00 ¥2821.00 | 13 | |
Dieser polykationische Farbstoff kann Kalziumkanäle blockieren und somit indirekt die Aktivität von Olfr356 beeinflussen, indem er die Kalzium-vermittelten Signalereignisse in den olfaktorischen sensorischen Neuronen verhindert, die für die Signalübertragung des Rezeptors von entscheidender Bedeutung sind. | ||||||
Ibuprofen | 15687-27-1 | sc-200534 sc-200534A | 1 g 5 g | ¥598.00 ¥993.00 | 6 | |
Dadurch kann die Funktion der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren moduliert werden. Durch die Veränderung der Prostaglandinspiegel kann Ibuprofen die mit Olfr356 verbundenen intrazellulären Signalwege beeinflussen, was zu einer verminderten Rezeptoraktivität führt. | ||||||
Rimonabant | 168273-06-1 | sc-205491 sc-205491A | 5 mg 10 mg | ¥824.00 ¥1839.00 | 15 | |
Ein selektiver Cannabinoid-Rezeptor-Antagonist, der verschiedene G-Protein-gekoppelte Rezeptoren beeinflussen kann. Rimonabant kann die Aktivität von Olfr356 hemmen, indem es das intrazelluläre Signalmilieu verändert, insbesondere durch Modulation der cAMP-Spiegel und Beeinflussung der nachgeschalteten Signalkaskade. | ||||||