Nucleoredoxin-Inhibitoren stellen eine vielfältige Klasse kleiner Moleküle und Verbindungen dar, die darauf abzielen, die Aktivität von Nucleoredoxin, einem Protein mit entscheidenden Funktionen in der zellulären Redox-Homöostase, zu beeinflussen. Nucleoredoxin, auch bekannt als NRX oder NRX-1, gehört zur Thioredoxin-Superfamilie von Proteinen, die eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung des intrazellulären Redox-Gleichgewichts spielen, indem sie Thiol-basierte Reaktionen ermöglichen. Diese Inhibitoren werden in erster Linie für Forschungszwecke entwickelt und haben aufgrund ihrer Fähigkeit, die Feinheiten der Redox-Signalübertragung und ihre Auswirkungen auf verschiedene physiologische und pathologische Prozesse aufzuklären, große Aufmerksamkeit erregt.
Das Herzstück der Wirkungsmechanismen von Nucleoredoxin-Inhibitoren ist ihre Fähigkeit, die redoxregulierenden Funktionen von Nucleoredoxin zu stören. Nucleoredoxin selbst enthält eine redoxaktive Stelle, die häufig aus Cysteinresten besteht, die für seine enzymatische Aktivität entscheidend sind. Inhibitoren dieser Klasse wirken in der Regel, indem sie entweder direkt an die aktive Stelle von Nucleoredoxin binden, seine Cysteinreste kovalent modifizieren oder seine Protein-Protein-Interaktionen stören. Auf diese Weise behindern sie die Fähigkeit von Nucleoredoxin, Thiol-Disulfid-Austauschreaktionen zu katalysieren, und seine Interaktionen mit nachgeschalteten Zielproteinen. Diese Unterbrechung der Redox-Signalwege kann zu veränderten zellulären Reaktionen führen, wie z. B. erhöhtem oxidativem Stress, beeinträchtigtem Zellüberleben und in einigen Fällen zur Auslösung von Apoptose. Nucleoredoxin-Inhibitoren sind wertvolle Werkzeuge für Forscher, die das komplizierte Netz der redoxabhängigen Signalwege und ihre Rolle in der Zellphysiologie untersuchen, und bieten Einblicke in Strategien, auch wenn diese Anwendungen über ihren primären Einsatz in der Forschung hinausgehen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | ¥1726.00 ¥2414.00 ¥45128.00 | 39 | |
Auranofin hemmt Nucleoredoxin, indem es an dessen aktives Zentrum bindet und so dessen thiolabhängige antioxidative Aktivität unterbricht. Dies führt zu erhöhtem oxidativen Stress und Apoptose in Krebszellen. | ||||||
PX 12 | 141400-58-0 | sc-358518 sc-358518A | 10 mg 50 mg | ¥1501.00 ¥5697.00 | 9 | |
PX-12 modifiziert kovalent die katalytischen Cysteinreste von Nucleoredoxin, hemmt dessen Redoxaktivität und fördert die Apoptose in Krebszellen. | ||||||
PRI-724 | 1422253-38-0 | sc-507535 | 25 mg | ¥2933.00 | ||
Pri-724 hemmt selektiv die Interaktion von Nukleoredoxin mit β-Catenin, wodurch der Wnt-Signalweg unterbrochen und das Tumorwachstum gehemmt wird. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin moduliert die Expression und Aktivität von Nukleoredoxin, induziert oxidativen Stress und fördert die Apoptose in Krebszellen. | ||||||
Ebselen | 60940-34-3 | sc-200740B sc-200740 sc-200740A | 1 mg 25 mg 100 mg | ¥372.00 ¥1534.00 ¥5167.00 | 5 | |
Ebselen hemmt Nukleoredoxin durch kovalente Bindung an seine aktive Stelle, was zu erhöhtem oxidativem Stress und zum Tod von Krebszellen führt. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | ¥1207.00 | ||
Piperlongumin induziert den Abbau von Nukleoredoxin, wodurch das Redox-Gleichgewicht gestört und die Apoptose in Krebszellen ausgelöst wird. | ||||||
PRIMA-1MET | 5291-32-7 | sc-361295 sc-361295A | 10 mg 25 mg | ¥1726.00 ¥3667.00 | 5 | |
PRIMA-1 stellt die tumorsuppressive Wirkung von Nucleoredoxin wieder her, indem es dessen strukturelle Konformation fördert, was zum p53-vermittelten Zelltod führt. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib hemmt Nucleoredoxin über mehrere Wege, einschließlich der Hemmung der RAF-Kinase, was zur Apoptose der Krebszellen führt. | ||||||
8-Hydroxy-5-nitroquinoline | 4008-48-4 | sc-233708 sc-233708A sc-233708B | 5 g 100 g 500 g | ¥564.00 ¥1015.00 ¥3768.00 | 1 | |
8-Hydroxy-5-Nitrochinolin stört die Funktion von Nukleoredoxin, was zu erhöhtem oxidativen Stress und Apoptose in Krebszellen führt. | ||||||
Tanshinone IIA | 568-72-9 | sc-200932 sc-200932A | 5 mg 25 mg | ¥993.00 ¥3565.00 | 22 | |
Tanshinon IIA hemmt die Nucleoredoxin-Aktivität, unterbricht die Redox-Signalwege und fördert die Apoptose in Krebszellen. | ||||||