NPR-B Inhibitoren
Gängige NPR-B Inhibitors sind unter underem 4-Phenylbutyric acid CAS 1821-12-1, Phosphoramidon CAS 119942-99-3, BMS 191011 CAS 202821-81-6 und 5′-Deoxy-5′-methylthioadenosine CAS 2457-80-9.
Die Klasse der NPR-B-Inhibitoren umfasst ein breites Spektrum von Chemikalien, die entweder direkt oder indirekt die Aktivität von NPR-B, einem für die Signalübertragung natriuretischer Peptide entscheidenden Rezeptor, modulieren. Natriuretisches Peptid vom C-Typ (CNP) wirkt als direkter Inhibitor, indem es sich an die extrazelluläre Domäne von NPR-B bindet und so die Aktivierung der Guanylatzyklase und die anschließende Bildung von zyklischem GMP behindert. Diese Störung unterbricht die mit der NPR-B-Aktivierung verbundenen nachgeschalteten zellulären Reaktionen. Mehrere Verbindungen üben eine indirekte Hemmung aus, indem sie auf verschiedene mit der NPR-B-Funktion verbundene Signalwege abzielen. Phosphoramidon verhindert den Abbau von natriuretischem Peptid und erhöht damit indirekt die NPR-B-Aktivität. P19 (4-Phenylbutyrat) mildert den Stress des endoplasmatischen Retikulums (ER), was zu einer indirekten Hemmung von NPR-B führt. 8-Bromo-cGMP wirkt als direkter Inhibitor, indem es in analoger Weise mit zyklischem GMP um die Bindung an NPR-B konkurriert und die Aktivität der Guanylatzyklase reduziert.
Wirkstoffe wie BMS-191011 und HA-100 modulieren Signalkaskaden und hemmen so indirekt NPR-B. BMS-191011 unterbricht NPR-B-vermittelte Reaktionen, indem es die cGMP-abhängige Proteinkinase (PKG) hemmt, während HA-100 die Aktivität der Proteinkinase C (PKC) beeinträchtigt und damit die nachgeschaltete NPR-B-Signalgebung beeinflusst. Pharmakologische Mittel wie Vasonatrin Peptid und BAY 41-2272 hemmen NPR-B direkt, indem sie kompetitiv an seine extrazelluläre Domäne binden. Darüber hinaus greift A71915 in die Synthese natriuretischer Peptide ein und verringert so indirekt die Verfügbarkeit von NPR-B-Aktivatoren. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese NPR-B-Inhibitoren wertvolle Einblicke in die Modulation der natriuretischen Peptid-Signalgebung bieten und verschiedene Ansätze zur Beeinflussung der NPR-B-Aktivität aufzeigen. Das Verständnis der Mechanismen dieser Verbindungen erweitert unser Wissen über die Rezeptorregulierung und eröffnet Möglichkeiten zur Erforschung ihrer Anwendungen in physiologischen und pathologischen Kontexten.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | ¥598.00 ¥1534.00 ¥4716.00 | 10 | |
P19 (4-Phenylbuttersäure) hemmt NPR-B indirekt, indem es den Stress des endoplasmatischen Retikulums (ER) moduliert. P19 wirkt als chemisches Chaperon, das den ER-Stress lindert, was wiederum die Expression und Funktion von NPR-B herunterreguliert. Die indirekte Hemmung von NPR-B durch P19 gibt Aufschluss über die potenzielle Rolle der ER-Stressmodulation bei der Regulierung der NPR-B-Aktivität. | ||||||
Phosphoramidon | 119942-99-3 | sc-201283 sc-201283A | 5 mg 25 mg | ¥2245.00 ¥7130.00 | 8 | |
Phosphoramidon hemmt NPR-B indirekt, indem es den Abbau von natriuretischen Peptiden verhindert. Als Neprilysin-Inhibitor blockiert Phosphoramidon den enzymatischen Abbau von natriuretischen Peptiden, einschließlich ANP und BNP, die Aktivatoren von NPR-B sind. Durch die Hemmung von Neprilysin erhöht Phosphoramidon indirekt die Aktivität von NPR-B, indem es die Verfügbarkeit von natriuretischen Peptiden erhöht, die an den Rezeptor binden und ihn aktivieren. | ||||||
BMS 191011 | 202821-81-6 | sc-203847 sc-203847A | 10 mg 50 mg | ¥2087.00 ¥8462.00 | ||
BMS-191011 hemmt indirekt NPR-B durch Modulation des cGMP-abhängigen Proteinkinase (PKG)-Signalwegs. Durch die Hemmung von PKG unterbricht BMS-191011 die nachgeschalteten Signalereignisse, die durch NPR-B aktiviert werden, was zu einer Verringerung der durch NPR-B vermittelten Reaktionen führt. Die indirekte Hemmung von NPR-B durch BMS-191011 durch PKG-Modulation liefert Erkenntnisse über die komplizierte Regulierung von NPR-B-abhängigen Signalwegen durch cGMP-abhängige Kinasen. | ||||||
5′-Deoxy-5′-methylthioadenosine | 2457-80-9 | sc-202427 | 50 mg | ¥1376.00 | 1 | |
5′-Desoxy-5′-methylthioadenosin hemmt indirekt NPR-B, indem es den Adenosinstoffwechsel stört. Als Adenosinmetabolit unterbricht 5′-Methylthioadenosin die Adenosin-vermittelte Hemmung von NPR-B, was zu einer erhöhten NPR-B-Aktivität führt. Die indirekte Hemmung von NPR-B durch 5′-Methylthioadenosin unterstreicht die Rolle des Adenosinstoffwechsels bei der Regulierung der NPR-B-Funktion. | ||||||