NKG2-C Inhibitoren
Gängige NKG2-C Inhibitors sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, Valproic Acid CAS 99-66-1, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.
NKG2-C-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die die Aktivität des NKG2-C-Rezeptors, eines Mitglieds der Familie der natürlichen Killerzellen (NK)-Rezeptoren, modulieren sollen. Der NKG2-C-Rezeptor ist ein aktivierender Rezeptor, der sich auf der Oberfläche von NK-Zellen und bestimmten T-Zellen befindet, wo er einen Komplex mit dem CD94-Molekül bildet. Dieser Rezeptor erkennt spezifisch das humane Leukozytenantigen-E (HLA-E), ein nicht klassisches MHC-Klasse-I-Molekül, das auf der Oberfläche von Zielzellen präsentiert wird. Nach der Bindung an HLA-E sendet der NKG2-C-Rezeptor Aktivierungssignale aus, die zur zytotoxischen Reaktion von NK-Zellen führen, einschließlich der Freisetzung von zytotoxischen Granula und Zytokinen, die Schlüsselkomponenten der Fähigkeit des Immunsystems sind, Zellen, die, die gestresst, infiziert oder anderweitig abnormal sind. Die Hemmung der NKG2-C-Aktivität durch diese Verbindungen beinhaltet typischerweise die Unterbrechung der Interaktion zwischen dem NKG2-C-Rezeptor und HLA-E, wodurch die nachgeschaltete Signalkaskade verhindert wird, die zur Aktivierung von NK-Zellen führt. Dies kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden, wie z. B. durch direkte Bindung an den Rezeptor oder seine assoziierten Signalmoleküle, wodurch die Fähigkeit des Rezeptors, HLA-E zu erkennen und zu binden, blockiert wird. Alternativ könnten Inhibitoren den Aufbau oder die Stabilität des NKG2-C/CD94-Komplexes auf der Zelloberfläche verhindern und so seine funktionelle Expression verringern. NKG2-C-Inhibitoren sind wichtige Werkzeuge für Forscher, die die Regulierung der NK-Zellaktivität und das komplizierte Gleichgewicht zwischen Aktivierung und Hemmung im Immunsystem untersuchen. Durch die Modulation dieses spezifischen Signalwegs können Wissenschaftler Erkenntnisse darüber gewinnen, wie NK-Zellen zwischen gesunden und abnormalen Zellen unterscheiden, sowie über die umfassenderen Mechanismen, die die Immunüberwachung und die Aufrechterhaltung der Immunhomöostase steuern.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Durch die Einbindung in die genomische DNA könnte 5-Azacytidin zur Demethylierung des KLRC2-Genpromotors führen, was möglicherweise zu einer unterdrückten Transkription und einer reduzierten NKG2-C-Proteinsynthese führt. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | ¥2459.00 ¥3633.00 ¥4806.00 | 7 | |
5-Aza-2′-Desoxycytidin kann auf DNA-Methyltransferasen abzielen und insbesondere eine Demethylierung der Promotorregion des KLRC2-Gens verursachen, was zu einer Abnahme der NKG2-C-mRNA und der nachfolgenden Proteinspiegel führen könnte. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | ¥982.00 | 9 | |
Valproinsäure hat das Potenzial, Histon-Deacetylasen zu hemmen, was zu einer Hyperacetylierung von Histonen in der Nähe des KLRC2-Gens führen könnte, was wiederum zu einer Chromatinverengung und einer daraus resultierenden Abnahme der NKG2-C-Expression führt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Durch die spezifische Hemmung der Histon-Deacetylase-Aktivität könnte Trichostatin A eine Hyperacetylierung von Histonen am KLRC2-Gen induzieren, was zu einem transkriptionell inaktiven Chromatin-Zustand und verminderten NKG2-C-Proteinspiegeln führen kann. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥350.00 ¥530.00 ¥948.00 ¥2505.00 | 19 | |
Natriumbutyrat könnte die Histondeacetylase hemmen, was zu einer verstärkten Acetylierung von Histonen führt, die mit dem KLRC2-Gen assoziiert sind, was möglicherweise zu einer Straffung der Chromatinstruktur und einer anschließenden Herunterregulierung der NKG2-C-Produktion führt. | ||||||
Mithramycin A | 18378-89-7 | sc-200909 | 1 mg | ¥621.00 | 6 | |
Mithramycin A kann an bestimmte DNA-Sequenzen binden und möglicherweise den Zugang des Transkriptionsfaktors zum KLRC2-Genpromotor behindern, was zu einem Rückgang der NKG2-C-mRNA-Transkription führen kann. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin hemmt möglicherweise direkt die Aktivität spezifischer Transkriptionsfaktoren, die für die Hochregulierung des KLRC2-Gens verantwortlich sind, was zu einer Verringerung des NKG2-C-Proteins führen könnte. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | ¥903.00 ¥2482.00 ¥5190.00 | 64 | |
Resveratrol könnte eine hemmende Wirkung auf die Aktivität von Transkriptionsfaktoren oder Koaktivatoren ausüben, die für die Expression des KLRC2-Gens unerlässlich sind, was möglicherweise zu einer verminderten Synthese des NKG2-C-Proteins führt. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | ¥1726.00 ¥3294.00 ¥5517.00 ¥14949.00 ¥95502.00 ¥10526.00 | 22 | |
DL-Sulforaphan könnte die Hyperacetylierung von Histonen am KLRC2-Genort fördern, was zu einem Chromatin-Umbau und einem anschließenden Rückgang der NKG2-C-Expression führen könnte. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | ¥598.00 ¥1004.00 | 7 | |
Disulfiram kann indirekt zu einer Verringerung der NKG2-C-Expression führen, indem es Metallionen chelatiert, die für die ordnungsgemäße Funktion der Transkriptionsfaktoren erforderlich sind, die an der Hochregulierung des KLRC2-Gens beteiligt sind. | ||||||