NgR3 Inhibitoren
Gängige NgR3 Inhibitors sind unter underem LY 341495 CAS 201943-63-7, PPADS tetrasodium salt, anhydrous CAS 192575-19-2, MTEP hydrochloride CAS 1186195-60-7, D-Cycloserine CAS 339-72-0 und Ifenprodil hemitartrate CAS 23210-58-4.
Chemische Inhibitoren von NgR3 können über verschiedene indirekte Mechanismen wirken, indem sie auf verschiedene Komponenten der neuronalen Signalwege einwirken, mit denen NgR3 interagiert. LY341495 kann als potenter und selektiver Antagonist metabotroper Glutamatrezeptoren zur funktionellen Hemmung von NgR3 führen, indem es mGluRs blockiert und so die nachgeschaltete Signalübertragung verändert, die sich mit der Funktion von NgR3 in Neuronen überschneidet. Ebenso wirkt sich der selektive Antagonismus von MPEP auf mGluR5 auf die synaptische Plastizität und die neuronale Signalübertragung aus, wodurch die funktionelle Aktivität von NgR3 gehemmt wird. Die Wirkung von D-Cycloserin auf NMDA-Rezeptoren verändert die Dynamik der synaptischen Übertragung und die neuronale Plastizität, was indirekt zur Hemmung von NgR3 führt. In ähnlicher Weise stören Phencyclidin und Ifenprodil durch die Hemmung von NMDA-Rezeptoren die damit verbundenen neuronalen Bahnen und können daher die Funktion von NgR3 hemmen.
Natürliche und synthetische Verbindungen können durch ihre Wirkung auf die neuronale Signalübertragung die inhibitorische Kontrolle von NgR3 beeinflussen. Magnesium, das als natürlicher NMDA-Rezeptorantagonist wirkt, und Memantine, ein synthetischer nicht-kompetitiver NMDA-Rezeptorantagonist, hemmen beide die Aktivität des Rezeptors und beeinflussen so die Signalwege, in denen NgR3 aktiv ist. Riluzol, das die glutamaterge Neurotransmission moduliert, kann durch Beeinflussung der Glutamat-Signalübertragung zu einer funktionellen Hemmung von NgR3 führen. Minocyclin kann durch die Hemmung der Mikroglia-Aktivierung indirekt NgR3 hemmen, wenn man den Einfluss der Mikroglia auf die neuronale Signalübertragung berücksichtigt. Methotrexat hemmt die Freisetzung von Glutamat und reduziert dadurch den Erregungsantrieb in den neuronalen Schaltkreisen, zu denen NgR3 gehört, was zu einer funktionellen Hemmung führt. Kynurensäure verändert durch ihre antagonistische Wirkung auf die Glycin-Bindungsstelle des NMDA-Rezeptors die Aktivität des Rezeptors und hemmt folglich NgR3. PPADS können durch die Hemmung purinerger P2X-Rezeptoren die Signalwege unterbrechen und somit die Funktion von NgR3 hemmen, da die Rezeptoren an der neuronalen Übertragung beteiligt sind.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
LY 341495 | 201943-63-7 | sc-361244 sc-361244A | 1 mg 10 mg | ¥1004.00 ¥2516.00 | 1 | |
LY341495 ist ein potenter und selektiver Antagonist metabotroper Glutamatrezeptoren (mGluRs). NgR3, das an der Hemmung des neuronalen Wachstums beteiligt ist, kann durch die Blockade von mGluRs funktionell gehemmt werden, da diese Rezeptoren neuronale Signalwege modulieren, die sich mit den Funktionen von NgR3 überschneiden. LY341495 kann somit durch die Hemmung von mGluRs indirekt zur Hemmung von NgR3 führen. | ||||||
D-Cycloserine | 68-41-7 | sc-221470 sc-221470A sc-221470B sc-221470C | 200 mg 1 g 5 g 25 g | ¥316.00 ¥869.00 ¥1602.00 ¥5979.00 | 4 | |
D-Cycloserin ist ein partieller Agonist an der Glycin-Modulationsstelle des NMDA-Rezeptors. NMDA-Rezeptoren sind für die neuronale Plastizität und die Signalwege, an denen auch NgR3 beteiligt ist, von entscheidender Bedeutung. Die Wirkung von D-Cycloserin auf NMDA-Rezeptoren kann NgR3 indirekt hemmen, indem es die mit dem Protein verbundenen neuronalen Bahnen moduliert. | ||||||
Ifenprodil hemitartrate | 23210-58-4 | sc-203601B sc-203601 sc-203601A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥440.00 ¥688.00 ¥1602.00 | ||
Ifenprodil ist ein selektiver NMDA-Rezeptorantagonist, der auf die NR2B-Untereinheit abzielt. Es kann NgR3 indirekt hemmen, indem es die Aktivität des NMDA-Rezeptors moduliert, was wiederum die neuronalen Bahnen beeinflusst, in denen NgR3 wirkt. | ||||||
Riluzole | 1744-22-5 | sc-201081 sc-201081A sc-201081B sc-201081C | 20 mg 100 mg 1 g 25 g | ¥226.00 ¥2177.00 ¥2403.00 ¥3576.00 | 1 | |
Riluzol ist ein Medikament, das die glutamaterge Neurotransmission moduliert. Es kann NgR3 indirekt hemmen, indem es die Glutamat-Signalübertragung beeinflusst, die Teil des Signalwegs ist, den NgR3 bekanntermaßen in neuronalen Zellen beeinflusst. | ||||||
Minocycline, Hydrochloride | 13614-98-7 | sc-203339 sc-203339A sc-203339B sc-203339C sc-203339D sc-203339E sc-203339F | 50 mg 250 mg 1 g 2.5 g 10 g 100 g 1 kg | ¥587.00 ¥1929.00 ¥3170.00 ¥7153.00 ¥14204.00 ¥65842.00 ¥281824.00 | 36 | |
Minocyclin ist ein Tetracyclin-Antibiotikum, das die Aktivierung von Mikroglia hemmt. Da Mikroglia die neuronale Signalübertragung und Plastizität beeinflussen kann, kann die Hemmung von Mikroglia durch Minocyclin indirekt die NgR3-Aktivität in Neuronen beeinflussen, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1061.00 ¥2403.00 | 33 | |
Methotrexat, das vor allem für seine Anwendung bei Krebs und Autoimmunerkrankungen bekannt ist, hemmt nachweislich die Freisetzung von Glutamat. Durch die Senkung des Glutamatspiegels kann Methotrexat indirekt NgR3 hemmen, da die glutamaterge Signalübertragung Teil der neuronalen Bahnen ist, an denen NgR3 beteiligt ist. | ||||||
Kynurenic acid | 492-27-3 | sc-202683 sc-202683A sc-202683B | 250 mg 1 g 5 g | ¥293.00 ¥643.00 ¥1557.00 | 6 | |
Kynurensäure ist ein Antagonist an der Glycinstelle des NMDA-Rezeptors und auch am α7-nikonotinischen Acetylcholinrezeptor. Da diese Rezeptoren Teil der Signalwege sind, an denen NgR3 beteiligt ist, kann Kynurensäure NgR3 indirekt hemmen, indem es die Rezeptoraktivität moduliert. | ||||||
Memantine hydrochloride | 41100-52-1 | sc-203628 | 50 mg | ¥778.00 | 4 | |
Memantin ist ein nicht-kompetitiver NMDA-Rezeptorantagonist, der dafür bekannt ist, den durch den NMDA-Rezeptor vermittelten Calciumeinstrom zu hemmen. Er kann die Funktion von NgR3 indirekt hemmen, indem er die Signalwege des NMDA-Rezeptors beeinflusst, die mit der NgR3-Aktivität in Nervenzellen in Verbindung stehen. | ||||||