Neuromedin-N-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell darauf abzielen, die Wirkung von Neuromedin N, einem Neuropeptid, das eine zentrale Rolle bei verschiedenen physiologischen Prozessen im Körper spielt, zu modulieren. Neuromedin N ist hauptsächlich an der Regulierung der Kontraktion der glatten Muskulatur beteiligt, insbesondere im Magen-Darm-Trakt, und hat auch Auswirkungen auf die Regulierung des zentralen Nervensystems. Dieses Neuropeptid bindet an spezifische G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) und aktiviert intrazelluläre Signalwege, die den Muskeltonus, die Motilität und die neuronale Signalübertragung beeinflussen. Durch das Verständnis der Mechanismen, durch die Neuromedin N wirkt, können Forscher Hemmstoffe identifizieren und synthetisieren, die diese Signalkaskade unterbrechen. Die Entwicklung von Neuromedin-N-Hemmstoffen umfasst in der Regel einen vielschichtigen Ansatz, beginnend mit Hochdurchsatz-Screening-Methoden zur Identifizierung kleiner Moleküle oder Peptide, die selektiv an die von Neuromedin N aktivierten Rezeptoren binden können. Strukturstudien, wie z. B. Kristallographie oder NMR-Spektroskopie, liefern Erkenntnisse über die Wechselwirkungen zwischen dem Neuropeptid und seinen Rezeptoren, die in die Entwicklung wirksamer Inhibitoren einfließen können. Diese Inhibitoren zielen darauf ab, die biologischen Wirkungen von Neuromedin N zu blockieren, indem sie seine Bindung an seine Rezeptoren verhindern oder die nachfolgenden Signalwege stören. Die Erforschung dieser Klasse von Inhibitoren trägt zu einem tieferen Verständnis der physiologischen Rolle von Neuromedin N bei, einschließlich seiner Auswirkungen auf die Dynamik der glatten Muskulatur und die neuronale Kommunikation, und wirft ein Licht auf das komplexe Zusammenspiel von Neuropeptiden in den Regulationssystemen des Körpers. Während Wissenschaftler die Feinheiten der Neuromedin-N-Signalübertragung weiter erforschen, könnten die entwickelten Inhibitoren den Weg für neue Erkenntnisse über die Neuropeptidbiologie und ihre breiteren Auswirkungen auf die Physiologie ebnen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | ¥745.00 ¥3667.00 ¥6623.00 ¥11485.00 | 28 | |
Retinsäure aktiviert spezifische Kernrezeptoren, die Transkriptionsprogramme verändern können, was möglicherweise zu einer Herunterregulierung der Neuromedin-N-Synthese in neuronalen Zellen führt. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | ¥485.00 ¥824.00 ¥1422.00 ¥2742.00 ¥5979.00 ¥14204.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat kann DNA-Methyltransferasen hemmen und dadurch möglicherweise eine Hypomethylierung des Promotors des Neuromedin-N-Gens verursachen, was zu einer Unterdrückung seiner Transkription im Gehirn führt. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | ¥1027.00 ¥1568.00 ¥4219.00 | 36 | |
Dexamethason bindet an Glukokortikoidrezeptoren, die möglicherweise Transkriptionsfaktoren unterdrücken, die an der Synthese von Neuromedin N beteiligt sind, was zu einer verringerten Peptidproduktion führt. | ||||||
Mifepristone | 84371-65-3 | sc-203134 | 100 mg | ¥688.00 | 17 | |
Mifepriston wirkt als Antagonist auf Glukokortikoidrezeptoren und verhindert möglicherweise die Hochregulierung der Neuromedin-N-Expression als Reaktion auf Stresshormone. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | ¥2414.00 | ||
Lithium könnte die Aktivität der Inositol-Monophosphatase stören, was die Expression von Neuromedin N durch die Veränderung von Second-Messenger-Systemen abschwächen könnte. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | ¥1061.00 ¥2403.00 | 33 | |
Methotrexat hemmt konkurrierend die Dihydrofolatreduktase, was zu einer Verarmung an Thymidin führt, was zu einer verminderten Synthese von Neuromedin N mRNA führen könnte. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | ¥350.00 ¥530.00 ¥948.00 ¥2505.00 | 19 | |
Natriumbutyrat könnte als Histondeacetylase-Inhibitor zu einer Hyperacetylierung von Histonen in der Nähe des Neuromedin-N-Gens führen, wodurch dessen Transkription zum Schweigen gebracht werden könnte. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1501.00 ¥3103.00 | 37 | |
Suberoylanilidhydroxamsäure könnte eine Hyperacetylierung von Histonen am Neuromedin N-Genlokus verursachen, was möglicherweise zu einem kondensierten Chromatinzustand und einer reduzierten Genexpression führt. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | ¥598.00 ¥1004.00 | 7 | |
Disulfiram kann die Katecholaminsynthese stören, wodurch die Freisetzung von Neurotransmittern, die die Genexpression von Neuromedin N stimulieren, verringert werden könnte. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥880.00 ¥2933.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff könnte zu einer Verringerung des Pools an Nukleotiden führen, die für die DNA-Replikation und Transkription erforderlich sind, und dadurch den Neuromedin N mRNA-Spiegel unterdrücken. | ||||||