neurexin II Inhibitoren

Gängige neurexin II Inhibitors sind unter underem Ciprofloxacin CAS 85721-33-1, ω-Agatoxin IVA CAS 145017-83-0, ADL5859 HCl CAS 850173-95-4, CNQX disodium salt CAS 479347-85-8 und D(-)-2-Amino-5-phosphonovaleric acid (D-AP5) CAS 79055-68-8.

Die Chemikalien, die als Neurexin-II-Inhibitoren eingestuft werden können, hemmen nicht direkt das Neurexin-II-Protein, sondern interagieren mit verschiedenen Komponenten der neuronalen Signalübertragung und der synaptischen Übertragung, bei denen Neurexin II bekanntermaßen eine entscheidende Rolle spielt. Neurexin II ist ein präsynaptisches Protein, das an der Bildung und Modulation von Synapsen beteiligt ist und die Freisetzung von Neurotransmittern und die synaptische Plastizität beeinflusst. Daher können Verbindungen, die die synaptische Übertragung verändern, indirekt die Funktion von Neurexin II im Nervensystem beeinflussen.

Die erste Gruppe von Verbindungen, darunter Tetrodotoxin, ω-Conotoxin GVIA und ω-Agatoxin IVA, zielt auf Ionenkanäle ab, die für die Ausbreitung von Aktionspotenzialen und die Freisetzung von Neurotransmittern an Synapsen wichtig sind. Tetrodotoxin, ein potenter Inhibitor von spannungsabhängigen Natriumkanälen, kann die neuronale Erregbarkeit unterdrücken, die für die Aktivierung des präsynaptischen Neurexin II bei der Einleitung der synaptischen Übertragung von grundlegender Bedeutung ist. In ähnlicher Weise hemmen die Peptide Conotoxin und Agatoxin selektiv bestimmte Subtypen von Kalziumkanälen und modulieren so den Einstrom von Kalziumionen, der die Exozytose synaptischer Vesikel auslöst, ein Prozess, bei dem Neurexin II eine entscheidende Rolle spielt. Eine andere Gruppe von Molekülen, darunter Methyllycaconitin, Phencyclidin, CNQX, D-AP5, Bicucullin und NBQX, wirken auf verschiedene Neurotransmitter-Rezeptoren. So können beispielsweise die antagonistische Wirkung von Methylcaconitin auf α7-nikotinische Acetylcholinrezeptoren und der Antagonismus von Phencyclidin am NMDA-Rezeptor die synaptische Plastizität und die Langzeitpotenzierung (LTP) verändern, Prozesse, die durch Neurexin-II-vermittelte Wechselwirkungen beeinflusst werden. CNQX und NBQX, die Antagonisten von AMPA/Kainat-Rezeptoren sind, und D-AP5, ein weiterer NMDA-Rezeptor-Antagonist, können die glutamaterge Signalübertragung verändern, einen Weg, auf dem Neurexin II an der Vermittlung von synaptischer Stärke und Plastizität beteiligt ist. Die Wirkung von Bicucullin auf GABA_A-Rezeptoren kann das Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Signalen im Gehirn verschieben, was sich wiederum auf den funktionellen Kontext auswirkt, in dem Neurexin II wirkt.