Date published: 2026-2-10

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NDUFAB1 Inhibitoren

Gängige NDUFAB1 Inhibitors sind unter underem Rotenone CAS 83-79-4, Piericidin A CAS 2738-64-9, 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0, Deguelin CAS 522-17-8 und Lonidamine CAS 50264-69-2.

NDUFAB1-Inhibitoren bilden eine vielfältige Gruppe von Verbindungen mit unterschiedlichen Mechanismen, die entweder direkt auf das Protein abzielen oder seine Aktivität indirekt durch Störung mitochondrialer Komplexe modulieren. Rotenon, ein bekannter Inhibitor, bindet direkt an die Ubichinon-Bindungsstelle im mitochondrialen Komplex I und beeinträchtigt so den Elektronentransfer und das Pumpen von Protonen. Dies führt zu einer verminderten ATP-Synthese und beeinflusst die Aktivität von NDUFAB1 durch Störung der mitochondrialen Energieproduktion. Piericidin A, ein weiterer Komplex-I-Inhibitor, bindet an die Chinon-Reduktionsstelle und behindert den Elektronentransfer und das Protonenpumpen. Ähnliche direkte Hemmwirkungen werden bei 2-Thenoyltrifluoraceton (TTFA) und Mefloquin beobachtet, die beide die Funktion von Komplex I und damit die Aktivität von NDUFAB1 beeinflussen. Darüber hinaus greift das Rotenon-Analogon Deguelin, das Rotenon ähnelt, in den Komplex I ein und moduliert indirekt NDUFAB1.

Lonidamin wirkt sich indirekt auf NDUFAB1 aus, indem es die Funktion von Komplex I stört und so das Protonenpumpen und die ATP-Synthese vermindert. Amodiaquin und Citreoviridin wirken direkt auf den Komplex I und beeinflussen so die Aktivität von NDUFAB1, indem sie die mitochondriale Energieproduktion verringern. Azid, das auf Komplex IV wirkt, moduliert indirekt NDUFAB1, indem es den Elektronentransfer und die ATP-Synthese beeinträchtigt. Dimercaprol, ein Chelatbildner, beeinflusst NDUFAB1 indirekt, indem es die Auswirkungen von Schwermetallen auf die mitochondriale Funktion abschwächt. Thioridazin hemmt direkt den Komplex I und beeinflusst die Aktivität von NDUFAB1, indem es die ATP-Synthese reduziert. Capsaicin löst über die TRPV1-Aktivierung eine mitochondriale Entkopplung aus und moduliert indirekt NDUFAB1, indem es die Energieproduktion unterbricht. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass NDUFAB1-Inhibitoren verschiedene Mechanismen aufweisen, die von direkten Interaktionen mit mitochondrialen Komplexen bis hin zur indirekten Modulation der Energieproduktion reichen. Dieses nuancierte Verständnis bietet Einblicke in mögliche Wege für gezielte Eingriffe in die mitochondriale Funktion und die NDUFAB1-Aktivität.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Rotenone

83-79-4sc-203242
sc-203242A
1 g
5 g
¥1004.00
¥2922.00
41
(1)

Rotenon hemmt NDUFAB1 durch Störung des mitochondrialen Komplexes I. Es bindet an die Ubichinon-Bindungsstelle und blockiert so die Elektronenübertragung innerhalb der Atmungskette. Diese direkte Hemmung führt zu einer gestörten NADH-Oxidation, wodurch die NDUFAB1-Aktivität moduliert und die ATP-Synthese behindert wird.

Piericidin A

2738-64-9sc-202287
2 mg
¥3283.00
24
(1)

Piericidin A hemmt NDUFAB1 durch Bindung an die Chinon-Reduktionsstelle des mitochondrialen Komplexes I. Diese direkte Hemmung stört den Elektronentransfer und behindert die für die ATP-Synthese erforderliche Protonenpumpe. Die durch Piericidin A verursachte Beeinträchtigung der Funktion des Komplexes I moduliert indirekt die NDUFAB1-Aktivität und beeinflusst die mitochondriale Energieproduktion.

2-Thenoyltrifluoroacetone

326-91-0sc-251801
5 g
¥417.00
1
(1)

TTFA hemmt NDUFAB1 durch Bindung an den Eisen-Schwefel-Cluster im mitochondrialen Komplex I. Diese direkte Hemmung unterbricht den Elektronentransfer, was zu einer Beeinträchtigung des Protonenpumpens und einer verminderten ATP-Synthese führt. Die TTFA-induzierte Modulation der Funktion von Komplex I beeinflusst indirekt die NDUFAB1-Aktivität und wirkt sich auf die mitochondriale Energieproduktion aus.

Lonidamine

50264-69-2sc-203115
sc-203115A
5 mg
25 mg
¥1185.00
¥4107.00
7
(1)

Lonidamin hemmt NDUFAB1 indirekt, indem es die Funktion des mitochondrialen Komplexes I stört. Es greift in die durch Komplex I vermittelte Protonenpumpe ein und reduziert so die ATP-Synthese. Diese indirekte Hemmung moduliert die Aktivität von NDUFAB1, indem sie die gesamte mitochondriale Energieproduktion und die Funktion der Elektronentransportkette beeinflusst.

Amodiaquine

86-42-0sc-207282
10 mg
¥3858.00
1
(1)

Amodiaquin hemmt NDUFAB1 durch Störung der Funktion des mitochondrialen Komplexes I. Es stört die Elektronenübertragung und das Protonenpumpen, was zu einer verminderten ATP-Synthese führt. Diese direkte Hemmung moduliert die NDUFAB1-Aktivität und beeinflusst die mitochondriale Energieproduktion.

Sodium azide

26628-22-8sc-208393
sc-208393B
sc-208393C
sc-208393D
sc-208393A
25 g
250 g
1 kg
2.5 kg
100 g
¥485.00
¥1749.00
¥4434.00
¥9725.00
¥1015.00
8
(2)

Azid hemmt NDUFAB1, indem es den mitochondrialen Komplex IV stört. Es bindet an die Häm-Cofaktoren, unterbricht den Elektronentransfer und beeinträchtigt die ATP-Synthese. Diese indirekte Hemmung moduliert die NDUFAB1-Aktivität, indem sie die Gesamtfunktion der mitochondrialen Elektronentransportkette und die Energieproduktion beeinflusst.

Thioridazine

50-52-2sc-473180
50 mg
¥5641.00
(0)

Thioridazin hemmt NDUFAB1, indem es den mitochondrialen Komplex I stört. Es stört die Elektronenübertragung und das Protonenpumpen, was zu einer verminderten ATP-Synthese führt. Diese direkte Hemmung moduliert die Aktivität von NDUFAB1 und wirkt sich auf die mitochondriale Energieproduktion aus.

Capsaicin

404-86-4sc-3577
sc-3577C
sc-3577D
sc-3577A
50 mg
250 mg
500 mg
1 g
¥1083.00
¥1805.00
¥2708.00
¥4569.00
26
(1)

Capsaicin hemmt NDUFAB1 indirekt durch die Aktivierung von TRPV1-Kanälen. Die TRPV1-Aktivierung löst die mitochondriale Entkopplung aus, wodurch die Protonenpumpe und die ATP-Synthese reduziert werden. Diese indirekte Modulation wirkt sich auf die NDUFAB1-Aktivität aus, indem sie die gesamte mitochondriale Energieproduktion und die Funktion der Elektronentransportkette stört.