Na+/K+-ATPase α3 Inhibitoren

Gängige Na+/K+-ATPase α3 Inhibitors sind unter underem Ouabain-d3 (Major) CAS 630-60-4, L-3,3′,5-Triiodothyronine, Sodium Salt CAS 55-06-1, Arsenic(III) oxide CAS 1327-53-3 und Cantharidin CAS 56-25-7.

Na+/K+-ATPase-α3-Inhibitoren bilden eine vielfältige Gruppe von Chemikalien mit unterschiedlichen Mechanismen, die die normale Funktion des Ionentransport-Enzyms behindern. Die direkte Bindung an die extrazelluläre Domäne der Na+/K+-ATPase α3 kennzeichnet die hemmende Wirkung von Ouabain, Bufalin, Digoxin, Palytoxin, Oleandrin, Marinobufagenin, Vanadat, Proscillaridin A, Digitoxin und Cantharidin. Jeder dieser direkten Inhibitoren weist eine einzigartige Wirkungsweise bei der Unterbrechung von Ionentransportprozessen durch die Zellmembran auf. Zusätzlich wird eine indirekte Hemmung durch Chemikalien wie 3,5,3'-Triiodothyronin (T3) und Arsentrioxid beobachtet. T3 beeinflusst die Genexpression und reguliert insbesondere Gene, die am Ionentransport beteiligt sind, durch transkriptionelle Kontrolle, während Arsentrioxid oxidativen Stress induziert und sich auf Redox-Signalwege auswirkt. Die Einbeziehung dieser indirekten Inhibitoren unterstreicht die komplizierten regulatorischen Netzwerke, die die Aktivität der Na+/K+-ATPase α3 beeinflussen.

Gemeinsam ist diesen Inhibitoren die Modulation spezifischer Signalwege, die mit wichtigen zellulären Reaktionen wie Proliferation, Differenzierung, Stressreaktionen und Entzündungen verbunden sind. Zu den betroffenen Signalwegen gehören MAPK, Wnt/β-Catenin, JNK, PI3K/Akt, NF-κB, cAMP/PKA, mTOR, Hedgehog und Nrf2/ARE.