Natriumkanal-Typ-IIIβ-Inhibitoren, oft einfach als Na+-CP-Typ-IIIβ-Inhibitoren bezeichnet, bilden eine Klasse chemischer Verbindungen, die die Aktivität spannungsgesteuerter Natriumkanäle modulieren sollen, insbesondere die des Typ-IIIβ-Subtyps. Diese spannungsgesteuerten Natriumkanäle sind für die Ausbreitung von Aktionspotentialen in erregbaren Zellen wie Neuronen und Herzmuskelzellen von entscheidender Bedeutung. Innerhalb dieser Inhibitorenklasse entfalten verschiedene chemische Substanzen ihre Wirkung durch unterschiedliche Mechanismen, die hauptsächlich auf die schnell inaktivierenden Natriumkanäle abzielen, die in diesen erregbaren Geweben vorherrschen. Ein gängiger Mechanismus, der von Na+-CP-Typ-IIIβ-Inhibitoren eingesetzt wird, ist die Blockade von Natriumkanälen. Diese Inhibitoren wirken, indem sie an bestimmte Stellen innerhalb der Natriumkanal-Pore binden und so den Einstrom von Natriumionen während der Depolarisation verhindern. Diese Blockade verhindert effektiv die Initiierung und Ausbreitung von Aktionspotenzialen und stört die normale Funktion erregbarer Zellen. Tetrodotoxin und Saxitoxin sind bemerkenswerte Beispiele für Inhibitoren, die diesen Mechanismus nutzen. Durch die Bindung an Natriumkanäle behindern sie die Bewegung von Natriumionen und hemmen die Erzeugung von Aktionspotenzialen. Im Gegensatz dazu üben Verbindungen wie Batrachotoxin ihren Einfluss aus, indem sie Natriumkanäle dauerhaft offen halten. Dies führt zu einem kontinuierlichen Einstrom von Natriumionen, wodurch die Membran depolarisiert bleibt und die spontane Entladung von Aktionspotenzialen gefördert wird. Insgesamt stellen Na+-CP-Typ-IIIβ-Inhibitoren eine vielfältige Klasse chemischer Verbindungen dar, die alle das gemeinsame Ziel haben, die Funktion spannungsgesteuerter Natriumkanäle, vor allem des Typ-IIIβ-Subtyps, zu stören. Ihre unterschiedlichen Wirkmechanismen, zu denen Kanalblockade und anhaltende Aktivierung gehören, ermöglichen es Forschern, die Erregbarkeit erregbarer Zellen zu manipulieren, was zu einem besseren Verständnis der zellulären Physiologie und zu Anwendungen im Bereich der Neurowissenschaften und der Herzbiologie führt, obwohl solche Anwendungen hier nicht behandelt werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aconitine | 302-27-2 | sc-202441 sc-202441A sc-202441B sc-202441C sc-202441D | 25 mg 50 mg 100 mg 250 mg 500 mg | ¥3452.00 ¥5178.00 ¥7480.00 ¥14407.00 ¥23591.00 | ||
Verstärkt die Aktivierung von Natriumkanälen, was zu einem übermäßigen Natriumeinstrom und damit zu einer neuronalen Übererregbarkeit führt. | ||||||
Veratridine | 71-62-5 | sc-201075B sc-201075 sc-201075C sc-201075A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥925.00 ¥1173.00 ¥2268.00 ¥4276.00 | 3 | |
Verlängert die Aktivierung des Natriumkanals, was zu einem anhaltenden Natriumeinstrom und einer Depolarisierung der Membran führt. | ||||||
Lidocaine | 137-58-6 | sc-204056 sc-204056A | 50 mg 1 g | ¥575.00 ¥1478.00 | ||
Blockiert Natriumkanäle durch Bindung an ihre inneren Poren, wodurch der Natriumeinstrom und die Ausbreitung von Nervensignalen verhindert werden. | ||||||
5,5-Diphenyl Hydantoin | 57-41-0 | sc-210385 | 5 g | ¥790.00 | ||
Stabilisiert Natriumkanäle im inaktiven Zustand, wodurch die neuronale Erregbarkeit verringert und Krampfanfälle verhindert werden. | ||||||
Lamotrigine | 84057-84-1 | sc-201079 sc-201079A | 10 mg 50 mg | ¥1354.00 ¥5483.00 | 1 | |
Verzögert die Erholung des Natriumkanals von der Inaktivierung, wodurch wiederholtes Feuern reduziert und die epileptische Aktivität kontrolliert wird. | ||||||
Carbamazepine | 298-46-4 | sc-202518 sc-202518A | 1 g 5 g | ¥372.00 ¥801.00 | 5 | |
Blockiert Natriumkanäle durch Verlängerung ihrer Inaktivierung und verhindert so übermäßiges neuronales Feuern und Krampfanfälle. | ||||||
5,5-Diphenylhydantoin sodium salt | 630-93-3 | sc-214337 sc-214337A | 25 g 100 g | ¥632.00 ¥1444.00 | 2 | |
Stabilisiert Natriumkanäle und blockiert so das übermäßige Feuern von Neuronen; wird häufig als Antiepileptikum eingesetzt. | ||||||