Mucin 21 Inhibitoren
Gängige Mucin 21 Inhibitors sind unter underem Benzyl-2-acetamido-2-deoxy-α-D-galactopyranoside CAS 3554-93-6, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Swainsonine CAS 72741-87-8, Castanospermine CAS 79831-76-8 und Deoxynojirimycin CAS 19130-96-2.
Chemische Inhibitoren von Mucin 21 stören dessen ordnungsgemäße Glykosylierung durch verschiedene Mechanismen, die jeweils auf einen bestimmten Schritt im Glykosylierungsweg abzielen. Benzyl-α-GalNAc hemmt GalNAc-Ts, die Enzyme, die für die Einleitung der O-Glykosylierung des Mucin-Typs verantwortlich sind, die für die frühen Stadien der Mucin-21-Reifung entscheidend ist. Tunicamycin zielt auf den N-gebundenen Glykosylierungsweg ab, indem es die Übertragung von GlcNAc auf Dolicholphosphat verhindert, einen wesentlichen Schritt für die N-Glykosylierung. Diese Wirkung blockiert die Anlagerung von Oligosacchariden an naszierende Proteine und hemmt so die N-Glykosylierung von Mucin 21. Swainsonin und Kifunensin hingegen stören die Verarbeitung von N-gebundenen Glykanen; Swainsonin hemmt die Mannosidase II, während Kifunensin die Mannosidase I hemmt. Castanospermin und Deoxynojirimycin hemmen die Glucosidasen I und II und verhindern so das Abschneiden von Glukoseresten, das für die korrekte Faltung und Funktion von Glykoproteinen notwendig ist. In ähnlicher Weise zielt Deoxymannojirimycin auf Mannosidase I ab, wodurch der N-Glykosylierungsprozess weiter behindert wird.
Brefeldin A und Monensin stören die normale Funktion des Golgi-Apparats, der für die späteren Phasen der Glykoproteinreifung, einschließlich der ordnungsgemäßen Glykosylierung von Mucin 21, von entscheidender Bedeutung ist. Brefeldin A hemmt den Proteintransport innerhalb des Golgi, während Monensin den pH-Wert des Golgi verändert, was sich auf den Proteinverkehr und die Glykosylierung auswirkt. NB-DNJ wirkt zwar in erster Linie auf die Lipidglykosylierung, kann aber auch das zelluläre Glykosylierungsgleichgewicht verändern, was indirekt die Glykosylierung von Proteinen wie Mucin 21 beeinflussen kann. Nojirimycin wirkt auch als α-Glucosidase-Inhibitor, der die Entfernung von Glucoseresten verhindert, die für die Reifung von N-gebundenen Glykoproteinen erforderlich sind. Salicylhydroxamsäure (SHAM) kann den Redoxzustand im endoplasmatischen Retikulum verändern und die Bildung von Disulfidbindungen beeinträchtigen, die für die korrekte Faltung von glykosylierten Proteinen entscheidend sind. Insgesamt greifen diese Inhibitoren in verschiedene Schritte des Glykosylierungsprozesses ein, was zu einer fehlerhaften Reifung und Funktion von Mucin 21 führt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Benzyl-2-acetamido-2-deoxy-α-D-galactopyranoside | 3554-93-6 | sc-203427 sc-203427A | 100 mg 1 g | ¥3949.00 ¥35922.00 | 2 | |
Diese Chemikalie hemmt das Enzym Polypeptid N-Acetylgalactosaminyltransferase (GalNAc-Ts), das für die Einleitung der Mucin-Typ-O-Glykosylierung verantwortlich ist. Durch die Hemmung von GalNAc-Ts kann Benzyl-α-GalNAc die O-Glykosylierung von Mucin 21 hemmen und dadurch das Protein funktionell hemmen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, indem es die Übertragung von N-Acetylglucosamin (GlcNAc) auf Dolicholphosphat blockiert. Dadurch kann es die N-Glykosylierung von Mucin 21 hemmen, die für die korrekte Faltung und Funktion des Proteins notwendig ist, was zu einer funktionellen Hemmung des Proteins führt. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | ¥1557.00 ¥2832.00 ¥7119.00 ¥9195.00 ¥20669.00 | 6 | |
Swainsonin hemmt die Mannosidase II, die an der Verarbeitung von N-verknüpften Glykanen beteiligt ist. Dies kann zur Anhäufung unreifer Glykoproteine führen und in der Folge die ordnungsgemäße Glykosylierung und Funktion von Mucin 21 hemmen. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | ¥2076.00 ¥7130.00 | 10 | |
Castanospermin hemmt die Glucosidasen I und II, Enzyme, die für das Entfernen von Glucoseresten von N-verknüpften Glycoproteinen verantwortlich sind. Diese Hemmung wirkt sich auf den Glycosylierungsprozess aus, der für die ordnungsgemäße Funktion von Mucin 21 von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Deoxynojirimycin | 19130-96-2 | sc-201369 sc-201369A | 1 mg 5 mg | ¥824.00 ¥1636.00 | ||
Deoxynojirimycin hemmt α-Glucosidasen, Enzyme, die an der Trimmung von Glucoseresten während der N-Glykanreifung beteiligt sind. Durch die Hemmung dieser Enzyme kann die Glykosylierung von Mucin 21 gestört werden, was zu einer funktionellen Hemmung des Proteins führt. | ||||||
Deoxymannojirimycin hydrochloride | 84444-90-6 | sc-201360 sc-201360A | 1 mg 5 mg | ¥1049.00 ¥2696.00 | 2 | |
Deoxymannojirimycin hemmt Mannosidase I, ein Enzym, das an der Verarbeitung von Oligosacchariden im N-Glykosylierungsweg beteiligt ist. Dies kann zu einer fehlerhaften Glykosylierung und Faltung von Mucin 21 führen, wodurch das Protein funktionell gehemmt wird. | ||||||
Kifunensine | 109944-15-2 | sc-201364 sc-201364A sc-201364B sc-201364C | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg | ¥1523.00 ¥6092.00 ¥11564.00 ¥70490.00 | 25 | |
Kifunensin ist ein Mannosidase-I-Inhibitor, der die Verarbeitung von N-verknüpften Glykanen stört. Durch die Hemmung dieses Enzyms kann der Glykosylierungsprozess, der für die funktionelle Aktivität von Mucin 21 notwendig ist, unterbrochen werden, was zu seiner Hemmung führt. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Funktion des Golgi-Apparats, indem es den Proteintransport hemmt, der für Glykosylierungsprozesse von entscheidender Bedeutung ist. Dies kann zu einer Verringerung der ordnungsgemäßen Glykosylierung von Mucin 21 führen und somit das Protein funktionell hemmen. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin, ein Ionophor, das die Golgi-Funktion stört, kann zu einer veränderten Glykosylierung und einem veränderten Proteintransport führen. Diese Störung kann Mucin 21 funktionell hemmen, indem sie dessen ordnungsgemäße Glykosylierung und Reifung verhindert. | ||||||
Salicylhydroxamic acid | 89-73-6 | sc-236849 | 5 g | ¥226.00 | ||
SHAM hemmt Peroxidasen, die den Redoxzustand im endoplasmatischen Retikulum beeinflussen können. Diese Änderung des Redoxzustands kann die Bildung von Disulfidbindungen beeinflussen, die für die korrekte Faltung und Funktion stark glykosylierter Proteine wie Mucin 21 wichtig sind. | ||||||