MSL-1 Inhibitoren
Gängige MSL-1 Inhibitors sind unter underem PFI 3 CAS 1819363-80-8, GSK-J4 CAS 1373423-53-0, JIB 04 CAS 199596-05-9, GSK J1 CAS 1373422-53-7 und EPZ6438 CAS 1403254-99-8.
Die chemische Klasse der MSL-1-Inhibitoren umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die die enzymatische Aktivität und die epigenetischen Funktionen von MSL-1 auf komplexe Weise modulieren. PFI-3, ein direkter Inhibitor, bindet an die katalytische Domäne von MSL-1, unterbricht dessen Methylierung von Histon H4 und bietet einen gezielten Ansatz zur Hemmung der MSL-1-Aktivität. Darüber hinaus wirkt GSK-J4 als dualer Inhibitor von MSL-1 und MSL-2 und beeinflusst MSL-1 indirekt, indem es auf den MLL-Komplex abzielt und so die Chromatinstruktur und die Genexpression verändert. JIB-04 ist ein weiterer indirekter Inhibitor, der auf Histon-Demethylasen abzielt und sich global auf Histon-Methylierungsmuster auswirkt, einschließlich derer, die von MSL-1 gesteuert werden. Das kleine Molekül CPI-455 hemmt MSL-1 indirekt, indem es auf die lysinspezifische Demethylase 5C (KDM5C) abzielt, die Demethylierung von Histonen unterbricht und die Chromatinstruktur beeinflusst. Diese Beispiele verdeutlichen die verschiedenen Mechanismen, die von MSL-1-Hemmern genutzt werden, entweder durch direkte katalytische Hemmung oder indirekte Modulation epigenetischer Signalwege.
Darüber hinaus wirken Verbindungen wie 2-HG als indirekte Inhibitoren, indem sie mit α-Ketoglutarat-abhängigen Histondemethylasen interferieren und den von MSL-1 katalysierten Demethylierungsprozess beeinflussen. GSK-J1 und JIB-05 beeinflussen MSL-1 indirekt, indem sie auf Histondemethylasen abzielen, was die miteinander verknüpften Rollen dieser Enzyme im breiteren epigenetischen Regulierungsnetzwerk unterstreicht. Darüber hinaus modulieren GSK-LSD1 und EPZ-6438 indirekt MSL-1, indem sie auf LSD1 bzw. EZH2 abzielen, was den regulatorischen Crosstalk zwischen diesen Enzymen und MSL-1 verdeutlicht. UNC1999 und OG-L002 beeinflussen MSL-1 indirekt, indem sie auf G9a und LSD1 abzielen, was das komplizierte Zusammenspiel zwischen Histon-Methyltransferasen und Demethylasen im breiteren Kontext der epigenetischen Regulation verdeutlicht. Insgesamt stellen diese Inhibitoren wertvolle Instrumente für die Untersuchung der Rolle von MSL-1 bei der Chromatindynamik und der Genexpression dar und bieten Einblicke in Strategien für Krankheiten, bei denen eine dysregulierte MSL-1-Aktivität eine Rolle spielt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PFI 3 | 1819363-80-8 | sc-507340 | 10 mg | $300.00 | ||
PFI-3 ist ein selektiver chemischer Inhibitor von MSL-1, der direkt auf dessen katalytische Aktivität abzielt. Durch Bindung an die katalytische Domäne unterbricht PFI-3 die enzymatische Funktion von MSL-1 und hemmt dessen Fähigkeit, die Methylierung von Histon H4 zu katalysieren. Diese direkte Hemmung stört die durch MSL-1 vermittelte epigenetische Regulation und beeinflusst die Chromatinstruktur und die Genexpression. | ||||||
GSK-J4 | 1373423-53-0 | sc-507551 | 100 mg | $1275.00 | ||
GSK-J4 ist ein dualer Inhibitor von MSL-1 und MSL-2, der die Aktivität von MSL-1 indirekt moduliert, indem er auf den MLL-Komplex abzielt. Durch die Hemmung der Demethylase-Aktivität von MSL-1 innerhalb des MLL-Komplexes stört GSK-J4 den Methylierungsstatus von Histonen, was zu einer veränderten Chromatinstruktur und Genexpression führt. Diese indirekte Hemmung verdeutlicht die miteinander verbundenen Rollen von MSL-1 innerhalb größerer Chromatin-modifizierender Komplexe. | ||||||
JIB 04 | 199596-05-9 | sc-397040 | 20 mg | $177.00 | ||
JIB-04 ist ein chemischer Inhibitor, der indirekt auf MSL-1 einwirkt, indem er auf die Jumonji-Familie der Histon-Demethylasen abzielt. Durch die Hemmung dieser Demethylasen moduliert JIB-04 den globalen Methylierungsstatus von Histonen, einschließlich derjenigen, auf die MSL-1 abzielt. Diese indirekte Modulation unterstreicht die Wechselwirkung zwischen Histon-Demethylasen und MSL-1 bei der epigenetischen Regulation der Genexpression. | ||||||
GSK J1 | 1373422-53-7 | sc-391113 sc-391113A | 10 mg 50 mg | $193.00 $813.00 | ||
GSK-J1 ist ein selektiver Inhibitor der Histon-Demethylasen der Jumonji-Familie, der indirekt die MSL-1-Aktivität beeinflusst. Durch die Blockierung dieser Demethylasen moduliert GSK-J1 den globalen Methylierungsstatus von Histonen, einschließlich derjenigen, auf die MSL-1 abzielt. Diese indirekte Modulation unterstreicht die miteinander verbundenen Rollen von Histon-Demethylasen und MSL-1 im breiteren epigenetischen Regulationsnetzwerk, das die Chromatinstruktur und die Genexpression steuert. | ||||||
EPZ6438 | 1403254-99-8 | sc-507456 | 1 mg | $66.00 | ||
EPZ-6438 ist ein chemischer Inhibitor, der indirekt auf MSL-1 abzielt, indem er den Enhancer of Zeste Homolog 2 (EZH2) hemmt, einen Bestandteil des Polycomb-Repressionskomplexes 2 (PRC2). Durch die Hemmung von EZH2 stört EPZ-6438 die mit MSL-1-Zielgenen verbundenen Histon-Methylierungsmuster und beeinflusst so die Chromatinstruktur und die Genexpression. Diese indirekte Hemmung liefert Erkenntnisse über das regulatorische Netzwerk, an dem PRC2 und MSL-1 beteiligt sind. | ||||||
UNC1999 | 1431612-23-5 | sc-475314 | 5 mg | $142.00 | 1 | |
UNC1999 ist ein chemischer Inhibitor, der MSL-1 indirekt moduliert, indem er auf die Histon-Methyltransferase G9a abzielt. Durch die Hemmung von G9a beeinflusst UNC1999 den Methylierungsstatus der von MSL-1 anvisierten Histone, was zu einer veränderten Chromatinstruktur und Genexpression führt. Diese indirekte Modulation verdeutlicht die miteinander verbundenen Rollen von G9a und MSL-1 im breiteren epigenetischen Regulationsnetzwerk, das zelluläre Prozesse steuert. | ||||||
OG-L002 | 1357302-64-7 | sc-478221 | 5 mg | $270.00 | ||
OG-L002 ist ein chemischer Inhibitor, der indirekt MSL-1 beeinflusst, indem er auf die lysinspezifische Demethylase 1A (LSD1) abzielt. Durch die Hemmung von LSD1 moduliert OG-L002 den globalen Methylierungsstatus von Histonen, einschließlich derjenigen, auf die MSL-1 abzielt. Diese indirekte Modulation betont das Zusammenspiel zwischen LSD1 und MSL-1 im Kontext der epigenetischen Regulation und liefert Erkenntnisse über das regulatorische Netzwerk, das die Chromatindynamik steuert. | ||||||