Chemische Inhibitoren von MINOS1 setzen an verschiedenen Aspekten der mitochondrialen Funktion an, um ihre hemmende Wirkung zu erzielen. Oligomycin A beispielsweise hemmt direkt die mitochondriale ATP-Synthase, die für die Aufrechterhaltung des mitochondrialen Membranpotenzials von zentraler Bedeutung ist. Die durch diesen Inhibitor verursachte Störung kann zu einem dysfunktionalen Zustand führen, in dem MINOS1 seine Aufgabe bei der Organisation der inneren Mitochondrienmembran nicht mehr richtig erfüllen kann. Ein ähnliches Ergebnis wird mit CCCP erzielt, das die oxidative Phosphorylierung entkoppelt, wodurch der für die mitochondriale Funktion wichtige Protonengradient zusammenbricht und somit die Aktivität von MINOS1 negativ beeinflusst wird. Antimycin A und Rotenon, die an verschiedenen Stellen der mitochondrialen Elektronentransportkette angreifen, führen zu einer Anhäufung reaktiver Sauerstoffspezies bzw. zu einem beeinträchtigten Elektronentransport. Diese Bedingungen können mitochondriale Schäden und Stress verursachen, die indirekt die Fähigkeit von MINOS1, die mitochondriale Integrität aufrechtzuerhalten, beeinträchtigen. Natriumazid und Atrazin, beides Inhibitoren der Elektronentransportkette, tragen weiter zu diesem mitochondrialen Stress bei, indem sie Komplex IV und Komplex III stören, was die Funktionalität von MINOS1 beeinträchtigen kann.
Andererseits löst Paraquat oxidativen Stress aus, indem es Superoxid-Anionen erzeugt, die die mitochondrialen Strukturen schädigen können, mit denen MINOS1 verbunden ist, was zu einer Hemmung seiner Funktion führt. Durch die Hemmung des mitochondrialen Teilungsproteins Drp1 beeinflusst Mdivi-1 die Dynamik der mitochondrialen Spaltung und Fusion, ein Prozess, der für die Gesundheit der Mitochondrien wesentlich ist und in direktem Zusammenhang mit den Aufgaben von MINOS1 steht. Chloramphenicol und Tetracyclin hemmen ebenso wie Doxycyclin die mitochondriale Proteinsynthese. Diese Hemmung führt zu einer Verringerung der Synthese von in den Mitochondrien kodierten Proteinen, die für die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Funktion von entscheidender Bedeutung sind, und hemmt somit indirekt die Rolle von MINOS1 in den Mitochondrien. Schließlich stört Actinonin durch die Hemmung der Peptiddeformylase die Proteinreifung in den Mitochondrien, was zu einer Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion führt, was wiederum die Rolle von MINOS1 bei der Aufrechterhaltung der Mitochondrien hemmen dürfte.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Oligomycin A | 579-13-5 | sc-201551 sc-201551A sc-201551B sc-201551C sc-201551D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥2019.00 ¥6905.00 ¥13572.00 ¥58689.00 ¥105645.00 | 26 | |
Oligomycin A hemmt die mitochondriale ATP-Synthase. Da MINOS1 an der Organisation der inneren Mitochondrienmembran beteiligt ist, kann die Unterbrechung des mitochondrialen Membranpotenzials durch Oligomycin A die ordnungsgemäße Funktion von MINOS1 im Rahmen der mitochondrialen Aufrechterhaltung hemmen. | ||||||
Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone | 555-60-2 | sc-202984A sc-202984 sc-202984B | 100 mg 250 mg 500 mg | ¥869.00 ¥1726.00 ¥2708.00 | 8 | |
CCCP stört das mitochondriale Membranpotenzial, indem es die oxidative Phosphorylierung entkoppelt. Dieser Zusammenbruch des Protonengradienten beeinträchtigt die mitochondriale Morphologie und Funktion, bei der MINOS1 eine entscheidende Rolle spielt, und hemmt dadurch die Fähigkeit von MINOS1, die Mitochondrien zu erhalten. | ||||||
Antimycin A | 1397-94-0 | sc-202467 sc-202467A sc-202467B sc-202467C | 5 mg 10 mg 1 g 3 g | ¥621.00 ¥711.00 ¥18897.00 ¥52935.00 | 51 | |
Antimycin A bindet an die Ubichinol-Oxidationsstelle der Cytochrom-C-Reduktase in der mitochondrialen Elektronentransportkette. Diese Wirkung kann zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies führen, die die mitochondriale Struktur schädigen und die Rolle von MINOS1 bei der mitochondrialen Organisation hemmen können. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | ¥1004.00 ¥2922.00 | 41 | |
Rotenon ist ein Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I. Durch die Beeinträchtigung des Elektronentransports kann es indirekt die Stabilität und Funktion der inneren Mitochondrienmembran beeinflussen, wo MINOS1 wirkt, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Sodium azide | 26628-22-8 | sc-208393 sc-208393B sc-208393C sc-208393D sc-208393A | 25 g 250 g 1 kg 2.5 kg 100 g | ¥485.00 ¥1749.00 ¥4434.00 ¥9725.00 ¥1015.00 | 8 | |
Natriumazid hemmt den Komplex IV der Elektronentransportkette. Die Hemmung dieses Komplexes kann sich indirekt auf MINOS1 auswirken, indem die ordnungsgemäße mitochondriale Funktion und das Membranpotenzial gestört werden, was für die Aktivität von MINOS1 unerlässlich ist. | ||||||
Atrazine | 1912-24-9 | sc-210846 | 5 g | ¥1862.00 | 1 | |
Atrazin, ein bekannter Hemmstoff der mitochondrialen Elektronentransportkette, insbesondere am Komplex III, kann die mitochondriale Funktion verändern, was indirekt die Rolle von MINOS1 bei der Organisation und Aufrechterhaltung der mitochondrialen Membran hemmt. | ||||||
Paraquat chloride | 1910-42-5 | sc-257968 | 250 mg | ¥1895.00 | 7 | |
Paraquat erzeugt in den Zellen Superoxid-Anionen. Der daraus resultierende oxidative Stress kann mitochondriale Strukturen schädigen und möglicherweise die Funktion von MINOS1 bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität hemmen. | ||||||
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥756.00 ¥1422.00 ¥2832.00 ¥5246.00 | 13 | |
Mdivi-1 ist ein selektiver Inhibitor des mitochondrialen Teilungsproteins Drp1. Da MINOS1 an der Morphologie der Mitochondrien beteiligt ist, hemmt die Hemmung von Drp1 indirekt die Rolle von MINOS1 bei der Dynamik der mitochondrialen Teilung und Fusion. | ||||||
Chloramphenicol | 56-75-7 | sc-3594 | 25 g | ¥1015.00 | 10 | |
Chloramphenicol hemmt die mitochondriale Proteinsynthese durch Bindung an die 50S-Untereinheit des mitochondrialen Ribosoms. Dies kann zu einer Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion führen und indirekt die Rolle von MINOS1 in der inneren mitochondrialen Membran hemmen. | ||||||
Tetracycline | 60-54-8 | sc-205858 sc-205858A sc-205858B sc-205858C sc-205858D | 10 g 25 g 100 g 500 g 1 kg | ¥711.00 ¥1061.00 ¥3046.00 ¥4705.00 ¥7153.00 | 6 | |
Tetracyclin hemmt die mitochondriale Proteinsynthese. Die Verringerung der mitochondrial kodierten Proteinsynthese kann indirekt die MINOS1-Funktion hemmen, indem sie die mitochondriale Gesamtstruktur und -funktion beeinträchtigt. | ||||||