Date published: 2026-2-10

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Microcephalin Inhibitoren

Gängige Microcephalin Inhibitors sind unter underem Caffeine CAS 58-08-2, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9, NU 7441 CAS 503468-95-9, LY 303511 CAS 154447-38-8 und Wortmannin CAS 19545-26-7.

Die chemische Klasse der Microcephalin-Inhibitoren, auch bekannt als MCPH1, umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die für ihre Fähigkeit bekannt sind, in zelluläre Prozesse und Signalwege einzugreifen, die für die Funktion des Proteins Microcephalin entscheidend sind. Diese Klasse von Inhibitoren ist nicht durch eine einheitliche chemische Struktur oder ein spezifisches molekulares Ziel definiert; stattdessen ist sie durch die kollektive Fähigkeit dieser Verbindungen gekennzeichnet, die Aktivität von Microcephalin indirekt zu beeinflussen. Diese Inhibitoren wirken in der Regel auf verschiedene Proteine und Enzyme, die an der DNA-Schadensreaktion, der Regulierung des Zellzyklus und den Chromatinumbauprozessen beteiligt sind - alles Bereiche, in denen Microcephalin bekanntermaßen aktiv ist. Die Beteiligung von Microcephalin an diesen kritischen zellulären Funktionen bedeutet, dass die Inhibitoren einen erheblichen Einfluss auf seine regulatorische Rolle haben können, insbesondere bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität und dem ordnungsgemäßen Ablauf des Zellzyklus.

Die Inhibitoren erzielen ihre Wirkung durch die Modulation der Aktivität von Kinasen wie ATM und ATR sowie von Enzymen wie DNA-PK und PARP, die an der Erkennung und Reparatur von DNA-Schäden beteiligt sind - ein Prozess, der von Microcephalin genau überwacht wird. Indem sie die Funktion dieser Moleküle verändern, können die Inhibitoren das fein abgestimmte Gleichgewicht der zellulären Mechanismen stören, die Microcephalin zu koordinieren hilft. Darüber hinaus sind die Hemmung der Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) und die Modulation des MRN-Komplexes (bestehend aus MRE11, RAD50 und NBS1) weitere Wege, über die diese Verbindungen ihren Einfluss ausüben können. Da Microcephalin an der Orchestrierung dieser Wege beteiligt ist, kann die Aktivität der Inhibitoren zu einer veränderten zellulären Reaktion auf DNA-Schäden führen und die Dynamik der Zellteilung und -replikation beeinflussen. Diese Klasse von Inhibitoren stellt daher eine Sammlung von Chemikalien dar, die durch ihre unterschiedlichen Mechanismen zu einem gemeinsamen funktionellen Thema konvergieren: die Modulation der Rolle von Microcephalin beim Schutz der zellulären und genomischen Treue.

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Caffeine

58-08-2sc-202514
sc-202514A
sc-202514B
sc-202514C
sc-202514D
50 g
100 g
250 g
1 kg
5 kg
¥372.00
¥756.00
¥1094.00
¥2166.00
¥8744.00
13
(1)

Koffein hemmt ATM- und ATR-Kinasen, die DNA-Schäden signalisieren und Reparaturprozesse einleiten, bei denen MCPH1 eine Rolle spielt.

ATM Kinase Inhibitor

587871-26-9sc-202963
2 mg
¥1241.00
28
(2)

Zielt auf die ATM-Kinase ab, die möglicherweise MCPH1 hemmen könnte, indem sie die DNA-Reparaturwege und die Zellzyklusprozesse, die sie reguliert, beeinflusst.

NU 7441

503468-95-9sc-208107
5 mg
¥4028.00
10
(2)

DNA-PK-Inhibitor, der Teil der DNA-Schadensreaktion ist; es ist bekannt, dass MCPH1 mit DNA-PK bei der DNA-Reparatur interagiert.

LY 303511

154447-38-8sc-202215
sc-202215A
1 mg
5 mg
¥756.00
¥3136.00
3
(1)

PI3K-Inhibitor, der möglicherweise MCPH1 durch Beeinflussung der Zellzyklusregulierung und der DNA-Reparaturwege hemmen könnte.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
¥756.00
¥2516.00
¥4795.00
97
(3)

Ein PI3K-Inhibitor, der möglicherweise Prozesse im Zusammenhang mit der DNA-Reparatur und der Kontrolle des Zellzyklus hemmen und dadurch MCPH1 beeinflussen könnte.

Olaparib

763113-22-0sc-302017
sc-302017A
sc-302017B
250 mg
500 mg
1 g
¥2369.00
¥3441.00
¥5585.00
10
(1)

PARP-Inhibitor, beeinflusst DNA-Reparaturmechanismen; MCPH1 ist an der Reaktion auf DNA-Schäden und deren Reparatur beteiligt.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
¥1388.00
¥4513.00
148
(1)

DNA-PK-Inhibitor, könnte möglicherweise die Interaktion von MCPH1 mit DNA-PK bei DNA-Reparaturmechanismen hemmen.