Metallothionein 1G Inhibitoren

Gängige Metallothionein 1G Inhibitors sind unter underem Cadmium chloride, anhydrous CAS 10108-64-2, Silver nitrate CAS 7761-88-8, Lead(II) Acetate CAS 301-04-2, Copper(II) sulfate CAS 7758-98-7 und Zinc CAS 7440-66-6.

Chemische Inhibitoren von Metallothionein 1G können ihre hemmende Wirkung durch direkte Interaktion mit den Metallbindungsstellen des Proteins entfalten. Cadmiumchlorid beispielsweise bindet an Metallothionein 1G, wodurch das Protein sequestriert und seine Fähigkeit, essenzielle Metalle zu binden, die für seine Entgiftungs- und Metallpufferungsfunktion entscheidend sind, gehemmt wird. In ähnlicher Weise greift Quecksilber(II)-chlorid die Sulfhydrylgruppen von Metallothionein 1G an und hemmt seine Metallbindungskapazität, wodurch seine Funktion bei der zellulären Metallionenregulierung gestört wird. Silbernitrat reagiert mit den Thiolgruppen in Metallothionein 1G, was zur Inaktivierung seiner Fähigkeit zur Regulierung von Zink- und Kupferionen führt. Blei(II)-acetat und Bismut(III)-nitrat binden ebenfalls an die Thiolgruppen von Metallothionein 1G, wodurch seine normale Funktion gehemmt und die Metallhomöostase innerhalb der Zelle gestört wird.

Andere Metallionen, wie die von Kupfer(II)-sulfat und Zinkchlorid, können die Metallbindungsstellen von Metallothionein 1G sättigen, wodurch seine regulierende Funktion bei der Zinkhomöostase gehemmt und seine Schutzfunktion bei der Metallentgiftung abgeschwächt wird. Nickel(II)-sulfat und Kobalt(II)-chlorid konkurrieren beide mit physiologischen Metallionen um die Bindung an Metallothionein 1G, wodurch dessen homöostatische Funktion und seine Rolle beim Schutz vor Metalltoxizität gestört werden. Cisplatin, eine bekannte Platinverbindung, bildet Addukte mit den Thiolgruppen von Metallothionein 1G, wodurch die wesentlichen Metallionen-Bindungsstellen blockiert werden und die Entgiftungskapazität des Proteins beeinträchtigt wird. Schließlich bildet Gold(III)-chlorid stabile Komplexe mit den Schwefelatomen in Metallothionein 1G und hemmt dessen Metallionenbindungs- und Speicherfunktionen, was die zelluläre Abwehr gegen Metalltoxizität beeinträchtigt.