Mel-CAM-Inhibitoren, die zur Klasse der Zelladhäsionsmolekül-Inhibitoren (CAM-Inhibitoren) gehören, sind Wirkstoffe, die speziell auf die Aktivität von Mel-CAM, auch bekannt als MUC18 oder CD146, ausgerichtet sind und diese modulieren. Mel-CAM ist ein transmembranes Glykoprotein, das in verschiedenen physiologischen und pathologischen Zusammenhängen eine zentrale Rolle bei Zelladhäsions- und Migrationsprozessen spielt. Diese Klasse von Inhibitoren zielt darauf ab, die Interaktionen von Mel-CAM zu stören, das für seine Beteiligung an der Vermittlung der Zell-Zell-Adhäsion und der Förderung der zellulären Motilität bekannt ist. Strukturell besitzt Mel-CAM fünf extrazelluläre immunglobulinähnliche Domänen, die an adhäsiven Interaktionen beteiligt sind. Mel-CAM wird auf der Oberfläche von Endothelzellen, glatten Muskelzellen, Melanozyten und anderen Zelltypen exprimiert, und seine abweichende Expression wurde mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht, insbesondere mit der Krebsentstehung und Metastasierung.
Mel-CAM-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie selektiv die Bindungsinteraktionen zwischen Mel-CAM und seinen Liganden, zu denen Integrine, andere CAMs und extrazelluläre Matrixkomponenten gehören, verhindern. Durch die Beeinträchtigung dieser Wechselwirkungen zielen diese Inhibitoren darauf ab, zelluläre Adhäsions- und Migrationsprozesse zu modulieren und das Zellverhalten in verschiedenen physiologischen und pathologischen Kontexten zu verändern. Die strukturelle Vielfalt innerhalb dieser Klasse von Inhibitoren ermöglicht die Entwicklung von Wirkstoffen mit unterschiedlichen Bindungsaffinitäten und Wirkmechanismen, die es den Forschern ermöglichen, die genauen molekularen Mechanismen zu untersuchen, durch die Mel-CAM an der Zelladhäsion und -migration beteiligt ist. Da sich unser Verständnis der Rolle von Mel-CAM beim Fortschreiten von Krankheiten ständig weiterentwickelt, verspricht die Entwicklung und Charakterisierung von Mel-CAM-Inhibitoren nicht nur die Erweiterung unseres grundlegenden Wissens über zelluläre Prozesse, sondern auch die Identifizierung neuer Strategien zur Behandlung von Krankheiten, die durch abnorme Zelladhäsion und -migration gekennzeichnet sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | ¥1286.00 ¥1873.00 ¥10684.00 | 19 | |
Trametinib hemmt MEK1 und MEK2, Schlüsselkomponenten des MAPK-Signalwegs. Durch die Blockade von MEK verhindert es die Aktivierung des nachgeschalteten ERK und hemmt die Zellproliferation bei Krebserkrankungen mit RAS/RAF-Mutationen. | ||||||
Cobimetinib | 934660-93-2 | sc-507421 | 5 mg | ¥3046.00 | ||
Cobimetinib hemmt selektiv MEK1 und MEK2 und unterbricht damit den MAPK-Signalweg. | ||||||
MEK 162 | 606143-89-9 | sc-488879 | 10 mg | ¥3452.00 | ||
Binimetinib hemmt MEK1 und MEK2 und greift damit in den MAPK-Signalweg ein. Es hat sich bei verschiedenen soliden Tumoren als wirksam erwiesen, insbesondere beim BRAF-mutierten Melanom. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥327.00 ¥925.00 ¥4738.00 ¥21402.00 ¥34083.00 | 5 | |
Selumetinib richtet sich gegen MEK1/2 und hemmt den MAPK-Signalweg. Es wurde auf sein Potenzial für verschiedene Krebsarten untersucht, darunter KRAS-mutierter Lungenkrebs. | ||||||
BAY 869766 | 923032-37-5 | sc-364427 sc-364427A | 5 mg 10 mg | ¥2764.00 ¥4829.00 | 1 | |
Refametinib blockiert MEK1/2, wodurch der MAPK-Signalweg beeinträchtigt und die Zellproliferation verringert wird. Es wurde in Forschungsmodellen für verschiedene bösartige Erkrankungen untersucht. | ||||||
AS703026 | 1236699-92-5 | sc-364412 sc-364412A | 5 mg 10 mg | ¥903.00 ¥1467.00 | ||
Pimasertib ist ein selektiver MEK-Inhibitor, der den MAPK-Signalweg hemmt und so das Tumorwachstum bei Krebserkrankungen mit bestimmten Mutationen unterdrücken kann. | ||||||
TAK-733 | 1035555-63-5 | sc-364630 sc-364630A | 5 mg 10 mg | ¥3836.00 ¥7220.00 | 1 | |
TAK-733 zielt auf MEK1/2 ab und greift in den MAPK-Signalweg ein. Es wurde in Forschungsmodellen auf seine krebshemmenden Eigenschaften hin untersucht. | ||||||