Chemische Inhibitoren von MEGF11 nutzen verschiedene Signalwege, um ihre hemmende Wirkung auf die Funktion des Proteins innerhalb zellulärer Prozesse zu erzielen. Erlotinib, ein bekannter EGFR-Inhibitor, hemmt MEGF11 indirekt, indem er den EGFR-Signalweg unterdrückt, der eng mit der Zellproliferation und dem Überleben verknüpft ist, und dadurch möglicherweise die Aktivität von MEGF11 in diesen Prozessen verringert. In ähnlicher Weise könnte Dasatinib, das auf Kinasen der Src-Familie abzielt, MEGF11 behindern, indem es Kinasen blockiert, die an der Zelladhäsion und -migration beteiligt sind, und damit möglicherweise die funktionelle Beteiligung von MEGF11 an diesen Wegen verringert. LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, können den PI3K/Akt-Signalweg unterbrechen, der für das Überleben und das Wachstum der Zellen entscheidend ist, und dadurch indirekt die MEGF11-vermittelten Signale reduzieren. U0126 und PD98059 können als MEK-Inhibitoren in den MEK/ERK-Signalweg eingreifen, der an der Regulierung des Zellzyklus und der Differenzierung beteiligt ist, und könnten so die Aktivität von MEGF11 in diesen Signalwegen verringern.
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, kann MEGF11 indirekt hemmen, indem es die mTOR-Signalwege unterbricht, die am Zellwachstum und der Zellproliferation beteiligt sind. DAPT, ein Gamma-Sekretase-Inhibitor, kann die Spaltung von Notch-Rezeptoren verhindern und dadurch indirekt MEGF11 in Signalwegen hemmen, die die Zelldifferenzierung und -proliferation steuern. SB431542, das den TGF-beta-Typ-I-Rezeptor ALK5 hemmt, kann die TGF-beta-Signalwege beeinflussen und folglich die regulierende Rolle von MEGF11 bei der Zelldifferenzierung und -migration verringern. SP600125, ein JNK-Inhibitor, kann die JNK-Signalwege verändern, die an der Stressreaktion und Apoptose beteiligt sind, wo MEGF11 aktiv sein könnte. Imatinib, das auf ABL-, c-KIT- und PDGFR-Tyrosinkinasen abzielt, kann in Signalwege eingreifen, die das Zellwachstum und -überleben regulieren, und dadurch indirekt MEGF11 hemmen. Sorafenib schließlich, ein RAF-Inhibitor, kann die RAF/MEK/ERK-Signalkaskade hemmen, die an der Zellteilung und am Überleben beteiligt ist, und könnte somit die Beteiligung von MEGF11 an diesen Prozessen beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | ¥982.00 ¥1523.00 ¥3306.00 ¥5697.00 ¥43176.00 | 42 | |
Erlotinib ist ein EGFR-Inhibitor, der MEGF11 indirekt hemmen könnte, indem er den EGFR-Signalweg unterdrückt, der mit Zellproliferation und Überlebensprozessen in Verbindung steht, in denen MEGF11 möglicherweise eine Rolle spielt. Die Hemmung von EGFR kann zelluläre Signalkaskaden verändern und möglicherweise die MEGF11-Aktivität verringern. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib, ein Inhibitor der Src-Kinase-Familie, könnte MEGF11 indirekt hemmen, indem er Kinasen der Src-Familie blockiert, die an mehreren Signalwegen beteiligt sind, darunter auch an solchen, die mit der Zelladhäsion und -migration in Zusammenhang stehen, an denen MEGF11 funktionell beteiligt sein könnte. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der indirekt MEGF11 hemmen könnte, indem er den PI3K/Akt-Signalweg herunterreguliert, einen wichtigen Signalweg für das Überleben und Wachstum von Zellen, wodurch möglicherweise die MEGF11-vermittelte Signalübertragung verringert wird. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein Inhibitor von MEK1/2, die im MAPK-Signalweg dem ERK vorgeschaltet sind, was aufgrund seiner Rolle in den Zellproliferations- und Differenzierungswegen möglicherweise zu einer verminderten funktionellen Aktivität von MEGF11 führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, was zu einer indirekten Hemmung von MEGF11 führen könnte, indem es die mTOR-Signalwege unterbricht, die am Zellwachstum und an der Zellproliferation beteiligt sind, Prozesse, bei denen MEGF11 eine Rolle spielen könnte. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | ¥451.00 ¥1354.00 ¥5415.00 ¥24155.00 | 47 | |
DAPT ist ein Gamma-Sekretase-Inhibitor, der MEGF11 indirekt hemmen könnte, indem er die Spaltung und Aktivierung von Notch-Rezeptoren verhindert und so möglicherweise die MEGF11-Signalübertragung in Signalwegen, die an der Zelldifferenzierung und -proliferation beteiligt sind, reduziert. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | ¥925.00 ¥2437.00 ¥4693.00 | 48 | |
SB431542 ist ein Inhibitor des TGF-beta-Typ-I-Rezeptors ALK5, der indirekt MEGF11 hemmen könnte, indem er die TGF-beta-Signalwege beeinflusst, die an der Zelldifferenzierung und -migration beteiligt sind, Prozesse, die möglicherweise durch MEGF11 reguliert werden. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein JNK-Inhibitor, der zu einer indirekten Hemmung von MEGF11 führen könnte, indem er die JNK-Signalwege moduliert, die an der Stressreaktion und Apoptose beteiligt sind, wo MEGF11 aktiv sein könnte. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der MEGF11 indirekt hemmen könnte, indem er den MEK/ERK-Signalweg unterbricht, der mit der Regulierung des Zellzyklus und der Differenzierung verbunden ist - Prozesse, an denen MEGF11 beteiligt sein könnte. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein PI3K-Inhibitor, der MEGF11 indirekt hemmen könnte, indem er den PI3K/Akt-Signalweg stört, der für das Überleben der Zellen und den Stoffwechsel von entscheidender Bedeutung ist und sich möglicherweise auf die Aktivität von MEGF11 auswirkt. | ||||||