Mec1-Inhibitoren stellen eine besondere Klasse chemischer Verbindungen dar, die in der Molekularbiologie und der zellulären Signalübertragung große Aufmerksamkeit erregt haben. Im Kern zielen diese Inhibitoren auf ein bestimmtes Protein ab, das als Mec1 bekannt ist. Mec1 ist eine konservierte Serin/Threonin-Proteinkinase, die in verschiedenen eukaryontischen Organismen, von der Hefe bis zum Menschen, vorkommt. Mec1 spielt eine entscheidende Rolle als zentraler Bestandteil des DNA-Schadensreaktionsweges und fungiert als kritischer Sensor für DNA-Schäden und Replikationsstress. Wenn Zellen mit DNA-Schäden konfrontiert werden, wird Mec1 aktiviert und setzt eine komplexe Signalkaskade in Gang, die in der Folge zu einer Reihe von Zellreaktionen führt, darunter Zellzyklus-Stillstand, DNA-Reparatur oder, im Falle irreparabler Schäden, programmierter Zelltod, die so genannte Apoptose.
Die Entwicklung und Erforschung von Mec1-Inhibitoren hat wesentlich zu unserem Verständnis der komplizierten Mechanismen beigetragen, die die Reaktion auf DNA-Schäden und die Regulierung des Zellzyklus steuern. Bei diesen Inhibitoren handelt es sich in der Regel um kleine Moleküle oder um Verbindungen, die speziell entwickelt wurden, um mit bestimmten Regionen des Mec1-Proteins zu interagieren und so seine Kinaseaktivität zu unterbrechen. Durch den Einsatz von Mec1-Inhibitoren sind Forscher in der Lage, die genauen Funktionen dieser Kinase in zellulären Prozessen wie der DNA-Reparatur, der DNA-Replikation und dem Fortschreiten des Zellzyklus zu entschlüsseln. Folglich bieten Mec1-Inhibitoren ein leistungsfähiges Instrument zur Entschlüsselung der zugrunde liegenden molekularen Wege, die mit der Genomstabilität, der Reparatur von DNA-Schäden und den zellulären Reaktionen auf Umweltstressoren verbunden sind.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 50 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | ¥372.00 ¥756.00 ¥1094.00 ¥2166.00 ¥8744.00 | 13 | |
Koffein ist ein bekannter unspezifischer Inhibitor von Mec1/ATR. Er kann die DNA-Schadensreaktion beeinträchtigen, indem er die Aktivierung von Mec1 verhindert. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
VE-821 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der selektiv auf die Aktivität der ATR (Mec1)-Kinase abzielt. Er wurde in der Forschung zur Untersuchung des DNA-Schadensreaktionsweges eingesetzt. | ||||||
Deoxyschizandrin | 61281-38-7 | sc-278925 | 10 mg | ¥903.00 | ||
Schisandrin B ist eine natürliche Verbindung, die in Schisandra chinensis vorkommt. Sie hemmt nachweislich die ATR/Mec1-Aktivität und könnte ein Potenzial für die Krebsforschung haben. | ||||||
NU6027 | 220036-08-8 | sc-215591 | 10 mg | ¥1760.00 | 1 | |
NU6027 ist ein selektiver und potenter Inhibitor der ATR (Mec1)-Kinase. Er wird häufig in Laboratorien eingesetzt, um die Rolle von ATR bei DNA-Schäden zu untersuchen. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | ¥6465.00 | ||
AZD6738 ist ein ATR-Inhibitor, der in Forschungsmodellen auf sein Potenzial in der Krebstherapie untersucht wird. Er kann die Kinase-Aktivität von ATR (Mec1) blockieren. | ||||||
ATM/ATR Kinase Inhibitor Inhibitor | 905973-89-9 | sc-202964 | 5 mg | ¥1196.00 | 8 | |
CGK733 ist ein niedermolekularer Inhibitor von ATR (Mec1), der zur Erforschung des DNA-Schadensreaktionsweges und seines Potenzials als therapeutisches Ziel verwendet wurde. | ||||||
XAV939 | 284028-89-3 | sc-296704 sc-296704A sc-296704B | 1 mg 5 mg 50 mg | ¥406.00 ¥1320.00 ¥5923.00 | 26 | |
XAV-939 ist eine Verbindung, die die ATR-Aktivität indirekt hemmen kann, indem sie die Stabilität des Proteins beeinträchtigt. Sie wird in der Forschung zur Untersuchung der ATR-Regulierung eingesetzt. | ||||||
AZ20 | 1233339-22-4 | sc-503186 | 5 mg | ¥2877.00 | 1 | |
AZ20 ist ein starker ATR-Inhibitor, der für Forschungszwecke entwickelt wurde. Er kann die ATR-Kinase-Aktivität blockieren und wird verwendet, um seine Rolle bei der Reparatur von DNA-Schäden zu untersuchen. | ||||||