Chemische Inhibitoren von LYRM4 stören dessen Rolle beim Aufbau und der Funktion des mitochondrialen Komplexes I über verschiedene Mechanismen. Rotenon und Piericidin A sind direkte Inhibitoren des mitochondrialen Komplexes I, an dem LYRM4 maßgeblich beteiligt ist. Durch die Hemmung von Komplex I verhindern diese Chemikalien den ordnungsgemäßen Einbau von LYRM4 in den Komplex und beeinträchtigen dadurch dessen Funktion. Tenovin-6 beeinträchtigt durch die Störung der SIRT1-Aktivität die mitochondriale Biogenese und Funktion, was zu einer Abnahme der funktionalen Integration von LYRM4 in den Mitochondrien führt. Carboxin, obwohl ein spezifischer Inhibitor von Komplex II, und TTFA, das ebenfalls auf Komplex II abzielt, können sich indirekt auf LYRM4 auswirken, indem sie umfassendere Störungen der mitochondrialen Funktion verursachen, die sich auf Komplex I auswirken können, in dem LYRM4 arbeitet.
Weiter unten in der Elektronentransportkette hemmen Atovaquon und Antimycin A den mitochondrialen Elektronentransport auf der Ebene des Cytochrom bc1-Komplexes (Komplex III). Diese Wirkung kann zu einem verringerten Elektronenfluss führen, der wiederum die Funktion von LYRM4 beim Aufbau von Komplex I beeinträchtigt. In ähnlicher Weise können Inhibitoren des Komplexes IV, wie Natriumazid und KCN, durch das Anhalten der Cytochrom c-Oxidase indirekt LYRM4 hemmen, da die mitochondriale Atmungskette miteinander verbunden ist. Oligomycin A, das auf die ATP-Synthase (Komplex V) abzielt, führt zu einer Verringerung der ATP-Synthese, was die mitochondriale Funktion, einschließlich der Aktivität von LYRM4, beeinträchtigen kann. Darüber hinaus beeinträchtigt Auranofin durch die Hemmung der Thioredoxin-Reduktase den Redox-Zustand in den Zellen, was die mitochondriale Funktion beeinträchtigen und somit die Integration oder Funktion von LYRM4 in der Komplex-I-Assembly hemmen kann. Diese chemischen Inhibitoren, die an verschiedenen Punkten der mitochondrialen Atmungskette ansetzen, zeigen die entscheidende Rolle von LYRM4 für die mitochondriale Funktion und das empfindliche Gleichgewicht, das für seine ordnungsgemäße Funktion in der Zelle erforderlich ist.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | ¥1004.00 ¥2922.00 | 41 | |
Rotenon ist ein Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I. LYRM4 ist an der Bildung des mitochondrialen Komplexes I beteiligt. Durch die Hemmung des Komplexes I kann Rotenon die Funktion von LYRM4 stören, indem es dessen ordnungsgemäße Einbindung in den Komplex verhindert. | ||||||
Piericidin A | 2738-64-9 | sc-202287 | 2 mg | ¥3283.00 | 24 | |
Piericidin A hemmt wie Rotenon den mitochondrialen Komplex I. Es kann LYRM4 hemmen, indem es die Bildung des Komplexes I blockiert, bei der LYRM4 eine entscheidende Rolle bei der Montage und Stabilisierung des Komplexes spielt. | ||||||
Tenovin-6 | 1011557-82-6 | sc-224296 sc-224296A | 1 mg 5 mg | ¥3069.00 ¥13696.00 | 9 | |
Tenovin-6 stört die SIRT1-Aktivität. Da SIRT1 an der Biogenese und Funktion der Mitochondrien beteiligt ist und LYRM4 ein mitochondriales Protein ist, kann die Hemmung von SIRT1 durch Tenovin-6 zu einer Verringerung der funktionellen Integration von LYRM4 führen. | ||||||
Carboxine | 5234-68-4 | sc-234286 | 250 mg | ¥237.00 | 1 | |
Carboxin hemmt spezifisch die Succinat-Dehydrogenase (Komplex II) in den Mitochondrien. Obwohl LYRM4 Teil von Komplex I ist, kann die Hemmung von Komplex II zu einer umfassenderen Störung der Mitochondrienfunktion führen, wodurch LYRM4 indirekt gehemmt wird. | ||||||
2-Thenoyltrifluoroacetone | 326-91-0 | sc-251801 | 5 g | ¥417.00 | 1 | |
Thenoyltrifluoraceton (TTFA) ist ein Inhibitor des mitochondrialen Komplexes II. Durch Unterbrechung der mitochondrialen Atmungskette stromabwärts von der Stelle, an der LYRM4 wirkt, kann TTFA eine funktionelle Hemmung von LYRM4 als Teil eines Komplexes I verursachen. | ||||||
Atovaquone | 95233-18-4 | sc-217675 | 10 mg | ¥3046.00 | 2 | |
Atovaquon ist ein selektiver Inhibitor des mitochondrialen Elektronentransports auf der Ebene des Cytochrom-b-c1-Komplexes (Komplex III). Seine Wirkung kann zu einem verringerten Elektronenfluss führen, der sich indirekt auf die Funktion von LYRM4 in der Komplex-I-Assemblierung auswirkt. | ||||||
Antimycin A | 1397-94-0 | sc-202467 sc-202467A sc-202467B sc-202467C | 5 mg 10 mg 1 g 3 g | ¥621.00 ¥711.00 ¥18897.00 ¥52935.00 | 51 | |
Antimycin A hemmt den Cytochrom-b-c1-Komplex (Komplex III). Durch die Hemmung von Komplex III kann es zu einem Elektronenstau kommen, der die ordnungsgemäße Montage oder Funktion von LYRM4 in Komplex I stören kann. | ||||||
Sodium azide | 26628-22-8 | sc-208393 sc-208393B sc-208393C sc-208393D sc-208393A | 25 g 250 g 1 kg 2.5 kg 100 g | ¥485.00 ¥1749.00 ¥4434.00 ¥9725.00 ¥1015.00 | 8 | |
Natriumazid hemmt die Cytochrom-C-Oxidase (Komplex IV). Die Hemmung dieses Komplexes kann die mitochondriale Funktion beeinträchtigen und somit indirekt die ordnungsgemäße Integration oder Funktion von LYRM4 in der Komplex-I-Assemblierung hemmen. | ||||||
Oligomycin A | 579-13-5 | sc-201551 sc-201551A sc-201551B sc-201551C sc-201551D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | ¥2019.00 ¥6905.00 ¥13572.00 ¥58689.00 ¥105645.00 | 26 | |
Oligomycin A hemmt die ATP-Synthase (Komplex V). Da die ATP-Synthese reduziert ist, kann die gesamte mitochondriale Funktion beeinträchtigt werden, einschließlich der Aktivität von LYRM4 im Komplex I. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | ¥1726.00 ¥2414.00 ¥45128.00 | 39 | |
Auranofin hemmt die Thioredoxin-Reduktase, die für die Aufrechterhaltung eines ordnungsgemäßen Redoxzustands in Zellen unerlässlich ist. Ein gestörter Redoxzustand kann die mitochondriale Funktion beeinträchtigen und somit die Integration oder Funktion von LYRM4 in Komplex I hemmen. | ||||||