LMO2 Inhibitoren
Gängige LMO2 Inhibitors sind unter underem Calphostin C CAS 121263-19-2, Dasatinib CAS 302962-49-8, Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9 und Sorafenib CAS 284461-73-0.
LIM domain only 2 (LMO2) ist ein Transkriptionsregulator, der an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, darunter Hämatopoese, Angiogenese und Organentwicklung. Als Mitglied der LMO-Proteinfamilie enthält LMO2 LIM-Domänen, die für seine Funktion entscheidende Protein-Protein-Wechselwirkungen vermitteln. LMO2 wirkt als Transkriptions-Cofaktor, indem es Komplexe mit anderen Transkriptionsfaktoren wie TAL1/SCL- und GATA-Proteinen bildet, um Genexpressionsmuster zu modulieren, die für die Bestimmung des Zellschicksals und die Differenzierung wichtig sind. In hämatopoetischen Zellen spielt LMO2 eine zentrale Rolle bei der Erhaltung der hämatopoetischen Stammzellen sowie bei der Entwicklung verschiedener Blutzelllinien, darunter Erythrozyten, Lymphozyten und myeloische Zellen.
Die Hemmung der LMO2-Aktivität kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden, die jeweils auf unterschiedliche Aspekte seiner Funktion abzielen. Ein Ansatz besteht darin, die Protein-Protein-Interaktionen zwischen LMO2 und seinen Transkriptionspartnern zu unterbrechen. Indem sie die Bildung von Transkriptionskomplexen stören, können Inhibitoren die Fähigkeit von LMO2 beeinträchtigen, die Expression von Zielgenen zu regulieren, und so seine biologischen Wirkungen abschwächen. Eine andere Strategie zielt auf posttranslationale Modifikationen ab, die die Aktivität von LMO2 beeinflussen. So können Inhibitoren beispielsweise die Phosphorylierung oder Acetylierung von LMO2 blockieren, was zu Veränderungen seiner Stabilität, subzellulären Lokalisierung oder transkriptionellen Aktivität führt. Darüber hinaus kann die Hemmung von vorgelagerten Signalwegen, die die LMO2-Expression oder -Aktivität regulieren, die Funktion von LMO2 wirksam dämpfen. Indem sie auf wichtige Signalmoleküle oder Rezeptoren abzielen, die an der Aktivierung von LMO2 beteiligt sind, können Inhibitoren die zellulären Wege unterbrechen, die für seine biologischen Wirkungen notwendig sind. Insgesamt bietet die Hemmung von LMO2 eine Strategie zur Beeinflussung zellulärer Prozesse, bei denen LMO2 eine entscheidende Rolle spielt, und ermöglicht so Einblicke in die Entwicklung von Maßnahmen, die auf LMO2-assoziierte Krankheiten abzielen.
Artikel 1 von 10 von insgesamt 11
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Calphostin C | 121263-19-2 | sc-3545 sc-3545A | 100 µg 1 mg | ¥3870.00 ¥18525.00 | 20 | |
Calphostin C ist ein potenter Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). PKC ist an verschiedenen Signalwegen beteiligt und ihre Aktivierung kann zur Modulation nachgeschalteter Effektoren führen. Calphostin C greift durch die Hemmung von PKC in den MAPK-Signalweg ein. Diese Interferenz stört die normale Ereigniskaskade und beeinflusst indirekt LMO2, das bekanntermaßen durch den MAPK-Signalweg reguliert wird. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor mit Aktivität gegen mehrere Ziele, einschließlich Kinasen der Src-Familie. Src-Kinasen sind an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, und ihre Fehlregulation kann Signalwege beeinflussen. Die Hemmung von Src-Kinasen durch Dasatinib wirkt sich auf den JAK-STAT-Signalweg aus, der nachgeschaltete Auswirkungen auf LMO2 hat. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter und irreversibler Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3Ks). Der PI3K-AKT-Signalweg ist eine kritische Signalkaskade, die am Überleben und der Vermehrung von Zellen beteiligt ist. Die Hemmung von PI3K durch Wortmannin unterbricht diesen Signalweg und wirkt sich auf nachgeschaltete Moleküle aus, darunter LMO2. Der PI3K-AKT-Signalweg steht bekanntermaßen mit dem LMO2-Signalweg in Wechselwirkung, und die Wirkung von Wortmannin unterbricht diese Wechselwirkung, indem es indirekt die LMO2-Aktivität moduliert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein Inhibitor des „Säugetier-Ziel-von-Rapamycin“ (mTOR), einem wichtigen Regulator des Zellwachstums und der Zellteilung. Die mTOR-Signalübertragung überschneidet sich mit verschiedenen Signalwegen, darunter auch mit denen, an denen LMO2 beteiligt ist. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin stört die normale Funktionsweise dieser Signalwege und beeinflusst indirekt die LMO2-Aktivität. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der unter anderem auf Raf-Kinasen abzielt. Der Raf-MEK-ERK-Signalweg ist eine zentrale Signalkaskade, die das Zellwachstum und die Zelldifferenzierung reguliert. Die Hemmung der Raf-Kinasen durch Sorafenib unterbricht diesen Signalweg und beeinflusst nachgeschaltete Ereignisse, einschließlich der mit LMO2 verbundenen. Der Raf-MEK-ERK-Signalweg interagiert bekanntermaßen mit dem LMO2-Signalweg, und die Interferenz von Sorafenib verändert den normalen Informationsfluss und moduliert indirekt die LMO2-Aktivität. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein selektiver Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3Ks). Der PI3K-AKT-Signalweg, der durch PI3Ks reguliert wird, ist für das Überleben und die Vermehrung von Zellen von entscheidender Bedeutung. Durch die Hemmung von PI3K durch LY294002 wird dieser Signalweg unterbrochen, was zu nachgeschalteten Effekten auf LMO2 führt. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | ¥293.00 | 4 | |
Tyrphostin B42 ist ein Januskinase (JAK)-Inhibitor, der in die JAK-STAT-Signalübertragung eingreift. Der JAK-STAT-Signalweg ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, und seine Fehlregulation kann sich auf die LMO2-Signalübertragung auswirken. Die Hemmung von JAK durch Tyrphostin B42 unterbricht diesen Signalweg und führt zu nachgeschalteten Auswirkungen auf LMO2. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor der p38-Mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK), einem wichtigen Akteur bei der Stressreaktion und Entzündung. Der p38-MAPK-Signalweg überschneidet sich mit verschiedenen zellulären Prozessen, einschließlich derer, an denen LMO2 beteiligt ist. Die Hemmung von p38-MAPK durch SB203580 unterbricht diesen Signalweg und beeinflusst nachgeschaltete Ereignisse im Zusammenhang mit LMO2. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein selektiver Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), einem Mitglied der MAPK-Familie. Die JNK-Signalübertragung ist an zellulären Reaktionen auf Stress und Entzündungen beteiligt. Die Hemmung von JNK durch SP600125 unterbricht diesen Signalweg und beeinflusst nachgeschaltete Ereignisse im Zusammenhang mit LMO2. | ||||||
VX-11e | 896720-20-0 | sc-507301 | 10 mg | ¥2031.00 | ||
VX-11e ist ein potenter und selektiver Inhibitor von Histon-Deacetylase (HDAC)-Enzymen. HDACs spielen eine Rolle bei der Chromatinumformung und der Genexpression. Die Hemmung von HDACs durch VX-11e beeinflusst die epigenetische Landschaft und wirkt sich auf die Expression verschiedener Gene aus, darunter auch solche, die mit LMO2 in Zusammenhang stehen. Die Modulation der HDAC-Aktivität durch VX-11e zeigt die Rolle der epigenetischen Regulation bei der Beeinflussung der LMO2-Expression und -Funktion. | ||||||