Lex A Inhibitoren
Gängige Lex A Inhibitors sind unter underem Novobiocin CAS 303-81-1, Methyl methanesulfonate CAS 66-27-3, Ciprofloxacin CAS 85721-33-1, Mitomycin C CAS 50-07-7 und Trimethoprim CAS 738-70-5.
Die Klasse der Lex-A-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt die Aktivität von Lex A, einem wichtigen Transkriptionsrepressor, der an der bakteriellen SOS-Reaktion beteiligt ist, modulieren können. Diese Inhibitoren bieten pharmakologische Strategien zur Kontrolle Lex A-vermittelter zellulärer Reaktionen. Bestimmte Verbindungen dieser Klasse, wie Novobiocin, Ciprofloxacin, Trimethoprim, Nalidixinsäure und Moxifloxacin, hemmen Lex A indirekt, indem sie auf die bakterielle DNA-Gyrase einwirken. Diese Verbindungen stören die DNA-Replikations- und -Reparaturprozesse, indem sie indirekt die Aktivität von Lex A modulieren und pharmakologische Ansätze zur Beeinflussung von Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen durch die Modulation der DNA-Gyrase bieten.
Darüber hinaus beeinflussen Methylmethansulfonat (MMS), Mitomycin C, 4-Nitrochinolin-1-Oxid (4-NQO), Rifampicin, Hydroxyharnstoff und 5-Fluorouracil (5-FU) Lex A direkt über verschiedene Mechanismen. MMS induziert DNA-Schäden, die zur Spaltung und Inaktivierung von Lex A führen, während Mitomycin C und 4-NQO DNA-Querverbindungen bilden und die SOS-Reaktion aktivieren. Rifampicin moduliert Lex A indirekt, indem es die bakterielle RNA-Synthese beeinträchtigt, und Hydroxyharnstoff verarmt die zellulären dNTP-Pools und beeinflusst damit indirekt Lex A. 5-FU greift in die bakterielle Thymidin-Biosynthese ein und moduliert damit indirekt die Aktivität von Lex A. Diese direkten und indirekten Hemmungsmechanismen verdeutlichen die komplizierten regulatorischen Netzwerke, die Lex A steuern, und bilden die Grundlage für die weitere Erforschung ihrer genauen Rolle bei der bakteriellen DNA-Schadensreaktion. Die Klasse der Lex-A-Inhibitoren stellt somit ein wertvolles Instrumentarium für Forscher dar, die die Modulation von Lex A und der damit verbundenen zellulären Prozesse untersuchen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Novobiocin | 303-81-1 | sc-362034 sc-362034A | 5 mg 25 mg | ¥1444.00 ¥4287.00 | ||
Novobiocin ist ein Gyrasehemmer, der indirekt Lex A hemmt. Durch die gezielte Beeinflussung der bakteriellen DNA-Gyrase stört Novobiocin die DNA-Replikations- und Reparaturprozesse und moduliert indirekt die Lex A-Aktivität. Diese indirekte Hemmung verdeutlicht die Vernetzung der DNA-Gyrasefunktion und der Lex A-Regulation und bietet einen potenziellen pharmakologischen Ansatz zur Beeinflussung der durch Lex A vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | ¥632.00 ¥1501.00 | 2 | |
Methylmethansulfonat (MMS) ist ein DNA-Alkylierungsmittel, das Lex A direkt beeinflusst. Durch die Induzierung von DNA-Schäden aktiviert MMS die SOS-Antwort, was zur Spaltung und Inaktivierung von Lex A führt. Diese direkte Hemmung unterstreicht die Rolle von DNA-Schäden bei der Regulierung von Lex A und bietet einen spezifischen pharmakologischen Ansatz zur Modulation von Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen durch gezielte Induktion von DNA-Läsionen. | ||||||
Ciprofloxacin | 85721-33-1 | sc-217900 | 1 g | ¥485.00 | 8 | |
Ciprofloxacin ist ein Fluorchinolon-Antibiotikum, das indirekt Lex A hemmt. Durch die Ausrichtung auf die bakterielle DNA-Gyrase unterbricht Ciprofloxacin die DNA-Replikations- und Reparaturprozesse und moduliert indirekt die Lex A-Aktivität. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥745.00 ¥1139.00 ¥1613.00 | 85 | |
Mitomycin C ist ein Antibiotikum gegen Tumore, das Lex A direkt beeinflusst. Durch die Bildung von DNA-Crosslinks aktiviert Mitomycin C die SOS-Antwort, was zur Spaltung und Inaktivierung von Lex A führt. Diese direkte Hemmung unterstreicht die Rolle der DNA-Crosslinking bei der Regulierung von Lex A und bietet einen spezifischen pharmakologischen Ansatz zur Modulation von Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen durch gezielte Induktion von DNA-Schäden. | ||||||
Trimethoprim | 738-70-5 | sc-203302 sc-203302A sc-203302B sc-203302C sc-203302D | 5 g 25 g 250 g 1 kg 5 kg | ¥756.00 ¥1816.00 ¥2877.00 ¥8134.00 ¥38370.00 | 4 | |
Trimethoprim ist ein Dihydrofolatreduktase-Hemmer, der indirekt Lex A hemmt. Durch die Störung des bakteriellen Folatstoffwechsels unterbricht Trimethoprim die DNA-Synthese und Reparaturprozesse und moduliert indirekt die Lex A-Aktivität. Diese indirekte Hemmung verdeutlicht die Verbindung zwischen Folatstoffwechsel und Lex A-Regulierung und bietet einen potenziellen pharmakologischen Ansatz zur Beeinflussung der Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥880.00 ¥2933.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff ist ein Ribonukleotid-Reduktase-Hemmer, der indirekt Lex A beeinflusst. Durch die Verringerung der zellulären dNTP-Pools stört Hydroxyharnstoff die DNA-Synthese und Reparaturprozesse und moduliert indirekt die Lex A-Aktivität. Diese indirekte Hemmung verdeutlicht die Verbindung zwischen der Verfügbarkeit von dNTP und der Lex A-Regulation und bietet einen potenziellen pharmakologischen Ansatz zur Beeinflussung der Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
4-Nitroquinoline N-oxide | 56-57-5 | sc-256815 sc-256815A | 1 g 5 g | ¥1399.00 ¥4750.00 | 6 | |
4-Nitrochinolin-N-oxid (4-NQO) ist ein DNA-schädigendes Mittel, das Lex A direkt beeinflusst. Durch die Induktion von DNA-Läsionen aktiviert 4-NQO die SOS-Antwort, was zur Spaltung und Inaktivierung von Lex A führt. Diese direkte Hemmung unterstreicht die Rolle von DNA-Schäden bei der Regulierung von Lex A und bietet einen spezifischen pharmakologischen Ansatz zur Modulation von Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen durch gezielte Induktion von DNA-Läsionen. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | ¥1094.00 ¥3700.00 ¥7627.00 ¥16551.00 | 6 | |
Rifampicin ist ein RNA-Polymerase-Hemmer, der indirekt Lex A hemmt. Durch die Beeinflussung der bakteriellen RNA-Synthese stört Rifampicin die Transkriptionsregulation von Lex A und moduliert indirekt dessen Aktivität. Diese indirekte Hemmung verdeutlicht die Verbindung zwischen der Aktivität der RNA-Polymerase und der Regulation von Lex A und bietet einen potenziellen pharmakologischen Ansatz zur Beeinflussung der durch Lex A vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | ¥417.00 ¥1715.00 | 11 | |
Fluorouracil ist ein Thymidylatsynthase-Hemmer, der indirekt Lex A beeinflusst. Durch die Störung der bakteriellen Thymidinbiosynthese unterbricht 5-FU die DNA-Synthese und Reparaturprozesse und moduliert indirekt die Lex A-Aktivität. Diese indirekte Hemmung verdeutlicht die Verbindung zwischen der Thymidylatsynthase-Funktion und der Lex A-Regulierung und bietet einen potenziellen pharmakologischen Ansatz zur Beeinflussung der Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Acriflavine | 8048-52-0 | sc-214489 sc-214489A | 25 g 100 g | ¥564.00 ¥1929.00 | 2 | |
Acriflavin ist ein DNA-Interkalationsmittel, das Lex A direkt beeinflusst. Durch die Bindung an die DNA aktiviert Acriflavin die SOS-Antwort, was zur Spaltung und Inaktivierung von Lex A führt. Diese direkte Hemmung unterstreicht die Rolle der DNA-Interkalation bei der Regulierung von Lex A und bietet einen spezifischen pharmakologischen Ansatz zur Modulation von Lex A-vermittelten zellulären Reaktionen durch gezielte Interaktion mit der DNA. | ||||||