LEUNIG Inhibitoren
Gängige LEUNIG Inhibitors sind unter underem Indole-3-carbinol CAS 700-06-1, Diethylstilbestrol CAS 56-53-1, Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9.
Chemische Inhibitoren von LEUNIG können dessen Funktion über verschiedene molekulare Mechanismen modulieren. Indol-3-Carbinol und sein Metabolit Diindolylmethan können den Östrogenstoffwechsel verändern und den Signalweg des Östrogenrezeptors hemmen, für den LEUNIG ein bekannter Co-Repressor ist. Indem sie in diesen Signalweg eingreifen, können diese Verbindungen die Fähigkeit von LEUNIG, als Co-Repressor zu wirken, verringern. In ähnlicher Weise kann Diethylstilbestrol als Östrogenrezeptor-Agonist den Rezeptor sättigen und seine Aktivität herunterregulieren, was möglicherweise zu einer verminderten Interaktion mit LEUNIG führt. Trichostatin A und Vorinostat, beides Histon-Deacetylase-Inhibitoren, können die Acetylierung von Histonen erhöhen, was der Chromatin-Umgestaltungsfunktion von LEUNIG entgegenwirken könnte, da die Histon-Acetylierung im Allgemeinen eher mit der Transkriptionsaktivierung als mit der Unterdrückung verbunden ist.
Darüber hinaus kann die Hemmung der DNA-Methyltransferasen durch 5-Azacytidin zu einer Hypomethylierung der DNA führen, was die Fähigkeit von LEUNIG zum Gen-Silencing beeinträchtigen könnte. Fulvestrant und ICI 182.780, die beide den Abbau von Östrogenrezeptoren induzieren, können die Verfügbarkeit dieser Rezeptoren für die Interaktion mit LEUNIG verringern und dadurch dessen Co-Repressorfunktion hemmen. Quercetin mit seinen kinasehemmenden Eigenschaften und Genistein als Tyrosinkinase-Hemmer können Signalwege unterbrechen, die für die repressive Wirkung von LEUNIG auf die Transkription wesentlich sind. In Gegenwart von Tamoxifen, einem Östrogenrezeptor-Antagonisten, ist die Verfügbarkeit von LEUNIG für die Teilnahme an der Östrogenrezeptor-vermittelten Transkription eingeschränkt. Die Stabilisierung der Mikrotubuli durch Paclitaxel und die daraus resultierende Unterbrechung der Zellteilung können die zellulären Prozesse stören, die LEUNIG zur Erfüllung seiner Funktion benötigt. Chetomin schließlich stört die Chromatinstruktur, indem es auf den Chromatinumwandler CHD1 abzielt, was indirekt die Rolle von LEUNIG bei der Chromatinumwandlung und der Transkriptionsunterdrückung hemmen könnte. Jede dieser Chemikalien kann mit zellulären Stoffwechselwegen in einer Weise interagieren, die die Fähigkeit von LEUNIG beeinflusst, seine Rolle als Transkriptions-Co-Repressor zu erfüllen.
Siehe auch...
Artikel 1 von 10 von insgesamt 11
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Indole-3-carbinol | 700-06-1 | sc-202662 sc-202662A sc-202662B sc-202662C sc-202662D | 1 g 5 g 100 g 250 g 1 kg | $39.00 $61.00 $146.00 $312.00 $1032.00 | 5 | |
Indol-3-Carbinol verändert über seinen Metaboliten Diindolylmethan den Östrogenstoffwechsel und kann den Östrogenrezeptor-Signalweg hemmen, mit dem LEUNIG bekanntermaßen als transkriptioneller Co-Repressor in Pflanzen interagiert, wodurch die Co-Repressoraktivität von LEUNIG möglicherweise verringert wird. | ||||||
Diethylstilbestrol | 56-53-1 | sc-204720 sc-204720A sc-204720B sc-204720C sc-204720D | 1 g 5 g 25 g 50 g 100 g | $71.00 $287.00 $547.00 $1098.00 $2185.00 | 3 | |
Diethylstilbestrol, ein synthetisches nichtsteroidales Östrogen, wirkt als Agonist des Östrogenrezeptors, der den Rezeptor sättigen und seine Aktivität herunterregulieren kann. Da LEUNIG im Östrogen-Signalweg funktioniert, kann eine anhaltende Rezeptoraktivierung zu einer Rückkopplungshemmung und einer verminderten Interaktion mit LEUNIG führen. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $152.00 $479.00 $632.00 $1223.00 $2132.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Acetylierung von Histonen erhöhen und dadurch die Genexpressionsprofile beeinflussen kann. Da LEUNIG als Co-Repressor am Chromatin-Umbau beteiligt ist, kann eine verstärkte Histonacetylierung seine Repressorfunktion antagonisieren. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin hemmt DNA-Methyltransferasen, was zu einer Hypomethylierung der DNA führt und möglicherweise den Mechanismus der Genstummschaltung stört. Da LEUNIG mit der Genrepression in Verbindung gebracht wird, könnte seine Funktion in einem weniger methylierten Chromatin-Zustand beeinträchtigt sein. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $133.00 $275.00 | 37 | |
Vorinostat, ein weiterer Histon-Deacetylase-Hemmer, kann die Chromatinstruktur und die Genexpressionsmuster verändern. LEUNIGs Rolle bei der Transkriptionshemmung könnte durch Vorinostats Wirkung auf eine erhöhte Histonacetylierung ausgeglichen werden. | ||||||
ICI 182,780 | 129453-61-8 | sc-203435 sc-203435A | 1 mg 10 mg | $83.00 $187.00 | 34 | |
Fulvestrant ist ein selektiver Östrogenrezeptor-Abbauer, der zum Abbau von Östrogenrezeptoren führen kann. Die Reduzierung der Östrogenrezeptor-Spiegel kann folglich die Beteiligung von LEUNIG an der Östrogenrezeptor-vermittelten Transkriptionshemmung verringern. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $110.00 $250.00 $936.00 $50.00 | 33 | |
Quercetin ist ein Flavonoid, das als Antioxidans wirkt und nachweislich die Proteinkinase C hemmt. Da die Proteinkinase C Transkriptionsfaktoren phosphorylieren und regulieren kann, könnte Quercetin indirekt die Unterdrückung von Zielgenen durch LEUNIG verringern, indem es die Aktivitäten der Transkriptionsfaktoren verändert. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $45.00 $164.00 $200.00 $402.00 $575.00 $981.00 $2031.00 | 46 | |
Genistein ist ein Isoflavon, das als Tyrosinkinase-Inhibitor wirkt und auch östrogene Aktivität besitzt. Durch die Störung der Tyrosinkinase-Signalwege könnte Genistein Prozesse unterbrechen, die die repressive Funktion von LEUNIG auf die Transkription erleichtern. | ||||||
Tamoxifen | 10540-29-1 | sc-208414 | 2.5 g | $272.00 | 18 | |
Tamoxifen wirkt als Östrogenrezeptorantagonist und partieller Agonist und verändert die Transkriptionsaktivität des Rezeptors. Durch den Wettbewerb mit Östrogen um die Rezeptorbindung kann Tamoxifen die Verfügbarkeit von LEUNIG zur Unterdrückung der Transkription auf östrogenabhängige Weise einschränken. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $41.00 $74.00 $221.00 $247.00 $738.00 $1220.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und stoppt die Zellteilung, was zelluläre Prozesse stören kann, die für die Ausübung der Wirkung von Transkriptionsfaktoren und Co-Repressoren wie LEUNIG unerlässlich sind, und möglicherweise die Funktion von LEUNIG bei der Transkriptionsrepression hemmt. | ||||||