Die chemische Klasse der LDL-Inhibitoren ist eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Low-Density-Lipoprotein (LDL)-Spiegel im Körper spielen. Diese Inhibitoren nutzen verschiedene Mechanismen, um den Stoffwechsel und die Zirkulation von LDL, einem Schlüsselfaktor der Lipidhomöostase, zu beeinflussen. Einer der wichtigsten Mechanismen dieser Wirkstoffe ist die Verringerung der Cholesterinsynthese. Cholesterin ist ein entscheidender Bestandteil von LDL, und durch die Hemmung der Cholesterinsynthese verringern diese Wirkstoffe wirksam die Verfügbarkeit von Cholesterin für den Einbau in LDL-Partikel. Dies wird durch die Hemmung von Enzymen erreicht, die am Cholesterin-Biosyntheseweg beteiligt sind. Darüber hinaus konzentrieren sich einige Wirkstoffe dieser Klasse auf die Verringerung der hepatischen Produktion von VLDL (Very Low Density Lipoprotein), der Vorstufe von LDL. Durch die Kontrolle der VLDL-Synthese und -Sekretion beeinflussen diese Inhibitoren anschließend die Umwandlung von VLDL in LDL im Blutkreislauf, wodurch die LDL-Konzentration insgesamt gesenkt wird.
Ein weiterer wichtiger Ansatz, den die LDL-Hemmer verfolgen, ist die Verbesserung der Ausscheidung von LDL aus dem Blutkreislauf. Dies wird erreicht, indem die Dichte der LDL-Rezeptoren auf der Oberfläche der Leberzellen erhöht wird. Durch die Erleichterung der Aufnahme und des Abbaus von LDL-Partikeln sorgen diese Wirkstoffe für eine effiziente Entfernung von LDL aus dem Blutkreislauf und tragen so zu einer Senkung der LDL-Gesamtwerte bei. Darüber hinaus wirken bestimmte Inhibitoren dieser Klasse auf den Magen-Darm-Trakt und hemmen speziell die intestinale Absorption von Cholesterin. Dieser Mechanismus führt zu einer Verringerung der Cholesterinmenge, die für die Leberverarbeitung und die anschließende LDL-Produktion zur Verfügung steht. Die Verringerung der intestinalen Cholesterinabsorption wirkt sich nicht nur direkt auf den Cholesterinspiegel in der Leber aus, sondern hat auch weiterreichende Auswirkungen auf den Lipoproteinstoffwechsel im gesamten Körper. Insgesamt zeichnen sich LDL-Inhibitoren durch ihre vielschichtigen Ansätze zur Steuerung des LDL-Spiegels aus. Ob durch die direkte Hemmung der Cholesterinsynthese, die Modulation der Lipoproteinproduktion in der Leber, die Verbesserung der LDL-Clearance oder die Verringerung der Cholesterinabsorption im Darm - alle diese Wirkstoffe tragen gemeinsam zur Aufrechterhaltung eines ausgewogenen Lipidprofils bei. Die Wirksamkeit der einzelnen Inhibitoren variiert je nach ihrem spezifischen Wirkmechanismus und dem individuellen Stoffwechselkontext, was ihre Bedeutung für die Steuerung der Lipidwerte und die allgemeine kardiovaskuläre Gesundheit unterstreicht.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | ¥2899.00 ¥5697.00 | 9 | |
Könnte möglicherweise ApoB hemmen, indem es das LDL-Cholesterin durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase senkt und die VLDL-Synthese verringert. | ||||||
Rosuvastatin | 287714-41-4 | sc-481834 | 10 mg | ¥1636.00 | 8 | |
Könnte möglicherweise ApoB hemmen, indem es die Cholesterinsynthese verringert und den VLDL- und ApoB-Spiegel beeinflusst. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | ¥350.00 ¥1004.00 ¥1523.00 ¥4998.00 | 13 | |
Könnte möglicherweise ApoB hemmen, indem es die Cholesterinsynthese reduziert und sich durch eine geringere VLDL-Produktion auf den ApoB-Spiegel auswirkt. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | ¥463.00 | 9 | |
Könnte möglicherweise ApoB hemmen, indem es PPARα aktiviert, die Fettsäureoxidation erhöht und die VLDL-Sekretion verringert. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | ¥745.00 ¥3012.00 | 2 | |
Könnte möglicherweise ApoB hemmen, indem es PPARα aktiviert und die VLDL-Sekretion verringert. | ||||||
Ezetimibe | 163222-33-1 | sc-205690 sc-205690A | 25 mg 100 mg | ¥1083.00 ¥2719.00 | 12 | |
Könnte möglicherweise ApoB hemmen, indem es die Cholesterinabsorption im Darm hemmt, was zu einer verringerten VLDL-Synthese führt. | ||||||