KRTAP9-8 Inhibitoren

Gängige KRTAP9-8 Inhibitors sind unter underem Dimethyl Sulfoxide (DMSO) CAS 67-68-5, Urea CAS 57-13-6, Sodium dodecyl sulfate CAS 151-21-3, FCM Fixation buffer (10X) CAS 50-00-0 und Acrylamide Solution, 40% CAS 79-06-1.

KRTAP9-8-Inhibitoren wie die Lösungsmittel DMSO und Ethanol können die hydrophoben Wechselwirkungen stören, die für die Tertiärstruktur von Proteinen, einschließlich KRTAP9-8, von entscheidender Bedeutung sind, was seine Fähigkeit zur Interaktion mit Keratinfilamenten in den Haarschäften beeinträchtigen kann. Denaturierungsmittel wie Harnstoff und SDS können Proteinstrukturen auffalten, wodurch die normale Assoziation von KRTAP9-8 mit seinen Keratinpartnern gestört wird.

In ähnlicher Weise können Vernetzungsmittel wie Formaldehyd den natürlichen Zustand der KRTAP-Proteine verändern, was zu einer veränderten Haarschaftbildung führen kann. Reduktionsmittel wie beta-Mercaptoethanol und Alkylierungsmittel wie Iodacetamid greifen Disulfidbindungen an, eine Art kovalenter Bindung, die für die Aufrechterhaltung der Stabilität und Struktur vieler Proteine, einschließlich KRTAP9-8, wesentlich ist. Proteaseinhibitoren wie PMSF können KRTAP9-8 vor dem Abbau schützen und damit indirekt seine Funktion im Haarschaft aufrechterhalten. Die thermische Denaturierung durch Hitzeeinwirkung ist ein physikalisches Mittel, mit dem die native Struktur von KRTAP9-8 gestört werden kann, was zu einem Funktionsverlust führt. Die chaotrope Wirkung von Guanidinhydrochlorid löst die tertiären und quaternären Strukturen von Proteinen auf, zu denen auch KRTAP9-8 gehört, was seine Interaktion mit Keratin-Zwischenfilamenten beeinträchtigt.