Date published: 2026-2-10

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KLRG2 Inhibitoren

Gängige KLRG2 Inhibitors sind unter underem Gefitinib CAS 184475-35-2, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

KLRG2-Inhibitoren umfassen eine Gruppe chemischer Verbindungen, die speziell darauf ausgelegt sind, die Funktion von KLRG2, einem an zellulären Signalprozessen beteiligten Protein, zu beeinträchtigen. Die Entwicklung dieser Inhibitoren basiert auf der Prämisse, dass durch die Behinderung der biologischen Aktivität von KLRG2 bestimmte zelluläre Signalwege so verändert werden können, dass die Funktion des Proteins unterdrückt wird. Auch wenn die genaue biologische Rolle von KLRG2 noch nicht vollständig geklärt ist, gehen diese Hemmstoffe davon aus, dass KLRG2 in bestimmten zellulären Stoffwechselwegen eine entscheidende Rolle spielt. Die chemische Struktur der KLRG2-Inhibitoren ist so beschaffen, dass sie sich mit hoher Spezifität an das Protein binden können und es so effektiv daran hindern, mit anderen Molekülen oder Rezeptoren zu interagieren, die für seine Aktivität wesentlich sind. Diese Blockade kann zu einer Kaskade von Effekten führen, die dem Signalweg nachgeschaltet sind und letztlich zu einer Verringerung der biologischen Prozesse führen, die normalerweise durch KLRG2 gefördert oder erleichtert werden.

Die Inhibitoren, die auf KLRG2 abzielen, zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, mit dem Protein auf molekularer Ebene zu interagieren, häufig durch die Bildung stabiler Komplexe, die KLRG2 inaktiv machen. Die Wirkung dieser Verbindungen ist sehr spezifisch, was bedeutet, dass sie nicht wahllos an andere Proteine oder Komponenten innerhalb der Zelle binden. Diese Spezifität ermöglicht ein hohes Maß an Präzision bei der Modulation der Aktivität des Proteins und stellt sicher, dass die Inhibitoren nicht versehentlich andere Signalwege beeinträchtigen, die für die normale Zellfunktion entscheidend sind. Indem sie sich auf die einzigartigen Aspekte der Struktur von KLRG2 und seine Beteiligung an der zellulären Kommunikation konzentrieren, bieten diese Inhibitoren ein gezieltes Mittel zur Kontrolle der Aktivität des Proteins. Die Entwicklung und Charakterisierung von KLRG2-Inhibitoren basiert auf einem tiefgreifenden Verständnis der Rolle des Proteins in der Zelle und der Signalwege, die es beeinflusst, um sicherzustellen, dass die Hemmung so direkt und spezifisch wie möglich für das beabsichtigte Ziel ist.

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Gefitinib

184475-35-2sc-202166
sc-202166A
sc-202166B
sc-202166C
100 mg
250 mg
1 g
5 g
¥711.00
¥1286.00
¥2459.00
¥3937.00
74
(2)

Gefitinib ist ein EGFR-Inhibitor, der auf die Tyrosinkinase-Domäne abzielt. KLRG2, ein Rezeptor, der durch EGFR-Signale moduliert werden könnte, würde aufgrund der Hemmung von EGFR eine geringere Aktivität aufweisen, wodurch nachgeschaltete Signalereignisse, die KLRG2 aktivieren könnten, verringert würden.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
¥711.00
¥1783.00
¥3678.00
233
(4)

Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor. Es unterbricht den mTOR-Signalweg, der für das Zellwachstum und die Zellproliferation von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung dieses Signalwegs würde wahrscheinlich zu einer verminderten Expression von Proteinen wie KLRG2 führen, die mit zellulären Wachstumssignalen in Verbindung stehen.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
¥1388.00
¥4513.00
148
(1)

LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der die Phosphorylierung von PIP2 zu PIP3 verhindert, ein Schritt, der für die Aktivierung des AKT-Signalwegs notwendig ist. Ein reduzierter AKT-Signalweg könnte zu einer Abnahme der KLRG2-Expression oder -Aktivität führen, da AKT eine Vielzahl von zellulären Prozessen regulieren kann.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
¥1715.00
¥5404.00
¥7130.00
¥13798.00
¥24053.00
33
(3)

Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor. Durch die Veränderung der Chromatinstruktur und der Genexpression könnte es die Expression von KLRG2 verringern, indem es das Acetylierungsmuster von Histonen in der Nähe der regulatorischen Elemente des Gens verändert.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
¥451.00
¥1038.00
212
(2)

PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der in den MAPK/ERK-Signalweg eingreift. Dieser Signalweg ist häufig an der Zelldifferenzierung und -proliferation beteiligt, und seine Hemmung könnte möglicherweise zu einer verminderten Expression oder Aktivität von KLRG2 führen.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
¥1015.00
¥3937.00
284
(5)

SB203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor, der den stressaktivierten Signalweg beeinflussen kann. Da p38 MAPK verschiedene zelluläre Funktionen beeinflussen kann, könnte seine Hemmung zu einer Herunterregulierung der KLRG2-Aktivität oder -Expression führen.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
¥451.00
¥1692.00
257
(3)

SP600125 ist ein JNK-Inhibitor, der den JNK-Signalweg beeinflusst, der an der Stressreaktion, Apoptose und Zytokinproduktion beteiligt ist. Die Hemmung von JNK könnte zu einer verminderten KLRG2-Signalübertragung führen, wenn KLRG2 Teil des Signalwegs ist, der auf diese zellulären Belastungen reagiert.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
¥756.00
¥2516.00
¥4795.00
97
(3)

Wortmannin ist ein potenter PI3K-Inhibitor, der potenter ist als LY294002. Es würde durch einen ähnlichen Mechanismus zur Verringerung der KLRG2-Aktivität beitragen, und zwar durch die Hemmung des AKT-Signalwegs und die daraus resultierenden nachgeschalteten Effekte.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
¥1523.00
¥12241.00
115
(2)

Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau intrazellulärer Proteine beeinflussen kann. Wenn KLRG2 durch proteasomalen Abbau reguliert wird, könnte Bortezomib zu einer veränderten Konzentration des Proteins führen, wodurch möglicherweise seine funktionelle Aktivität verringert wird.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
¥643.00
¥1128.00
¥2821.00
129
(3)

Sorafenib ist ein Multikinase-Inhibitor, der unter anderem auf RAF-Kinasen abzielt und den MAPK-Signalweg verändern kann. Durch diese Wirkung könnte die Expression oder Aktivität von KLRG2 indirekt vermindert werden.