IL-2Rα Inhibitoren

Gängige IL-2Rα Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, FK-506 CAS 104987-11-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, Everolimus CAS 159351-69-6 und Prednisone CAS 53-03-2.

Der Interleukin-2-Rezeptor alpha (IL-2Rα) ist eine entscheidende Komponente des IL-2-Rezeptorkomplexes, der eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Immunreaktionen spielt. IL-2Rα wird vor allem auf der Oberfläche aktivierter T-Zellen exprimiert, wo er an IL-2 bindet, ein Zytokin, das für die Vermehrung und Funktion von T-Zellen entscheidend ist. Nach der Bindung von IL-2 löst IL-2Rα eine Signalkaskade aus, die nachgeschaltete Signalwege aktiviert, darunter den Januskinase-Signaltransduktor und Aktivator der Transkription (JAK-STAT). Diese Aktivierung fördert das Wachstum, das Überleben und die Differenzierung von T-Zellen. Die IL-2Rα-Signalübertragung ist maßgeblich an der Immunhomöostase, der Immunantwort auf Infektionen und der Regulierung der Autoimmunität beteiligt.

IL-2Rα-Inhibitoren sind Verbindungen, die den IL-2Rα-vermittelten Signalweg modulieren. Diese Inhibitoren können sowohl direkte als auch indirekte Wirkungen haben. Direkte Inhibitoren zielen spezifisch auf den IL-2Rα-Rezeptor selbst oder seine nachgeschalteten Signalkomponenten ab. Monoklonale Antikörper wie Daclizumab und Basiliximab zielen direkt auf IL-2Rα ab, verringern seine Verfügbarkeit für die Bindung von IL-2 und dämpfen die Aktivierung von T-Zellen. Indirekte Inhibitoren umfassen ein breiteres Spektrum von Wirkstoffen, die die IL-2Rα-Signalübertragung beeinflussen, indem sie auf Signalwege oder Moleküle abzielen, die mit seiner Aktivierung verbunden sind. Janus-Kinase-Inhibitoren wie Tofacitinib und Baricitinib greifen auf der Ebene des JAK-STAT-Signalwegs ein, behindern nachgeschaltete Signalereignisse und dämpfen die Immunantwort. Calcineurin-Inhibitoren wie Cyclosporin und Tacrolimus hemmen die T-Zell-Aktivierung, einschließlich der IL-2Rα-vermittelten Aktivierung, indem sie die Wirkung von Schlüsselenzymen in der Immun-Signalkaskade blockieren.