IGF-IIR Inhibitoren
Gängige IGF-IIR Inhibitors sind unter underem IGF-1R Inhibitor, PPP CAS 477-47-4, NVP-AEW541 CAS 475489-16-8, PQ401 CAS 196868-63-0, NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) CAS 500-38-9 und BMS-536924 CAS 468740-43-4.
Chemische Inhibitoren des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-II-Rezeptors (IGF-IIR) umfassen eine vielfältige Gruppe von Molekülen, die in erster Linie auf Signalwege abzielen, die mit dem Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor (IGF)-System verbunden sind. Diese chemischen Inhibitoren interagieren häufig nicht direkt mit dem IGF-IIR, sondern zielen stattdessen auf den eng verwandten IGF-I-Rezeptor (IGF-1R) ab, der Liganden und Signalwege mit dem IGF-IIR teilt. Der IGF-IIR, der IGF-II bindet, ist an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt, darunter auch an der Wachstumsregulierung, und steht mit dem IGF-1R in Wechselwirkung, indem er dessen Signalergebnisse moduliert. Die Hemmung von IGF-1R kann indirekt die IGF-II-vermittelte Signalübertragung durch IGF-IIR verringern, entweder durch Verringerung der Ligandenverfügbarkeit oder durch Beeinträchtigung der Bildung von Rezeptorkomplexen, die die von IGF-II initiierte Signaltransduktion erleichtern.
Die Wirkung dieser Inhibitoren geht über die einfache Blockade einer einzelnen Signalachse hinaus und spiegelt die Komplexität der zellulären Signalnetzwerke wider. Indem sie die Autophosphorylierung von IGF-1R vermindern oder seine Kinaseaktivität stören, unterbrechen diese Chemikalien die nachgeschalteten Signalkaskaden, an denen auch IGF-IIR beteiligt ist. Die Veränderungen in der Signaldynamik können indirekt die Aktivität von IGF-IIR modulieren. Diese indirekte Modulation umfasst nicht nur die verminderte Bildung von Signalkomplexen, an denen IGF-IIR beteiligt ist, sondern auch die Abschwächung nachgeschalteter Signalereignisse, die zu den durch IGF-IIR vermittelten zellulären Reaktionen beitragen könnten. Folglich stellen diese chemischen Inhibitoren einen strategischen Ansatz zur Modulation der IGF-IIR-Aktivität dar, indem sie nicht direkt auf den Rezeptor, sondern auf das breitere Signalisierungsnetz abzielen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
IGF-1R Inhibitor, PPP | 477-47-4 | sc-204008A sc-204008 sc-204008B | 1 mg 10 mg 100 mg | ¥1557.00 ¥2290.00 ¥10097.00 | 63 | |
PPP, ein Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-1-Rezeptor (IGF-1R)-Inhibitor, kann IGF-IIR indirekt beeinflussen, indem er die IGF-1R-Signalübertragung herunterreguliert, die häufig mit IGF-IIR auf denselben Signalwegen interagiert. Die Hemmung von IGF-1R führt zu einer verminderten IGF-II-Bindung an IGF-IIR aufgrund von Konkurrenz oder veränderter Rezeptorexpression. | ||||||
NVP-AEW541 | 475489-16-8 | sc-507395 | 5 mg | ¥3215.00 | ||
Dieser selektive IGF-1R-Inhibitor kann die IGF-II-vermittelte Aktivierung von IGF-IIR durch kompetitive Hemmung abschwächen. Durch die Verringerung der IGF-IIR-Signalübertragung moduliert er indirekt die nachgeschalteten Effekte von IGF-IIR, wie die wachstumsfördernden und anti-apoptotischen Signalwege. | ||||||
PQ401 | 196868-63-0 | sc-221738 | 10 mg | ¥1647.00 | ||
PQ401 hemmt die Autophosphorylierung von IGF-1R und die anschließende Signalübertragung. Da IGF-IIR mit IGF-1R einen Hybrid bilden kann, kann diese Verbindung die funktionellen Signalkomplexe, zu denen IGF-IIR gehört, reduzieren und indirekt seine Aktivität verringern. | ||||||
NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | ¥1230.00 ¥4332.00 ¥24708.00 | 3 | |
NDGA hemmt die IGF-1R-Tyrosinkinase, die aufgrund der Wechselwirkung zwischen IGF-1R und IGF-IIR auch die IGF-IIR-Signalübertragung verringern kann. Durch die Verringerung der Verfügbarkeit von IGF-1R für die IGF-II-Bindung kann die IGF-IIR-Signalübertragung über die IGF-II/IGF-1R/IGF-IIR-Achse indirekt verringert werden. | ||||||
BMS-536924 | 468740-43-4 | sc-507397 | 5 mg | ¥3215.00 | ||
Als ATP-kompetitiver Inhibitor für IGF-1R und Insulinrezeptor (IR) kann BMS-536924 die IGF-II-vermittelte Signalübertragung durch IGF-IIR reduzieren, indem es die Verfügbarkeit von IGF-1R und IR einschränkt, da diese Rezeptoren die IGF-IIR-Wirkung indirekt über die Bildung von Rezeptorkomplexen modulieren können. | ||||||
AG 1024 | 65678-07-1 | sc-205907 | 1 mg | ¥1207.00 | 22 | |
Tyrphostin AG-1024 hemmt selektiv die IGF-1R-Tyrosinkinase-Aktivität, was die IGF-II-Wirkung auf die IGF-IIR durch die Verringerung der IGF-1R/IGF-IIR-Komplex-Signalisierung reduzieren kann. | ||||||
GSK1904529A | 1089283-49-7 | sc-507398 | 10 mg | ¥3622.00 | ||
Dieser Inhibitor ist spezifisch für IGF-1R und kann indirekt IGF-IIR beeinflussen, indem er die Rezeptorkomplexe stört, die IGF-IIR mit IGF-1R bilden kann, und so die Signalkaskaden beeinflusst, die durch die Bindung von IGF-II an IGF-IIR ausgelöst werden. | ||||||
Linsitinib | 867160-71-2 | sc-396762 sc-396762A | 5 mg 10 mg | ¥1647.00 ¥2990.00 | 1 | |
Als dualer IGF-1R- und IR-Kinase-Inhibitor hemmt Linsitinib indirekt IGF-IIR, indem es die mit IGF-1R gemeinsam genutzten Signalwege herunterreguliert und so möglicherweise die nachgeschalteten Aktionen von IGF-IIR beeinflusst. | ||||||