ICEBERG Inhibitoren
Gängige ICEBERG Inhibitors sind unter underem VX-765 CAS 273404-37-8, Caspase-1 Inhibitor II CAS 178603-78-6, Parthenolide CAS 20554-84-1, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 und Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt CAS 5108-96-3.
Chemische Inhibitoren von ICEBERG wirken, indem sie indirekt die Rolle des Proteins bei Entzündungsprozessen beeinflussen, insbesondere über den NF-κB-Signalweg und die Regulierung der Inflammasom-Aktivität. VX-765 und YVAD-cmk sind Beispiele, die auf die vorgelagerte Caspase-1 abzielen, die für die Spaltung von entzündungsfördernden Zytokinen wie IL-1β entscheidend ist, die ICEBERG mitreguliert. Indem sie die Caspase-1 hemmen, verhindern diese Chemikalien die Aktivierung des Inflammasoms und hemmen damit indirekt die funktionelle Rolle von ICEBERG bei der Reifung und Freisetzung dieser Zytokine. Parthenolid, Bay 11-7082, PDTC, MG-132, QNZ, Wedelolacton, Andrographolid, TPCA-1, BMS-345541 und Sulforaphan bilden eine Gruppe von Chemikalien, die den NF-κB-Stoffwechselweg an verschiedenen Stellen unterbrechen, der für die Expression von entzündungsfördernden Genen von entscheidender Bedeutung ist. Auf diese Weise modulieren sie die Aktivität von ICEBERG im größeren Kontext seiner Rolle bei der Immunantwort.
Zu den spezifischen Mechanismen, über die diese Chemikalien auf den NF-κB-Stoffwechselweg einwirken, gehören die Hemmung der IκBα-Phosphorylierung (Bay 11-7082), der Proteasomaktivität (MG-132), der Kerntranslokation von NF-κB (QNZ) und der Aktivität des IKK-Komplexes (Wedelolacton, TPCA-1, BMS-345541). Andrographolid und Sulforaphan üben ihre Wirkung durch direkte Hemmung der Aktivierung von NF-κB aus. Diese Inhibitoren wirken in verschiedenen Phasen der NF-κB-Signalkaskade, um sicherzustellen, dass die Transkriptionsaktivität von NF-κB unterdrückt wird. Da ICEBERG an der Regulierung dieses Signalwegs beteiligt ist, führt die Hemmung von NF-κB durch diese Chemikalien zu einer Verringerung der pro-inflammatorischen Aktivität, mit der ICEBERG in Verbindung gebracht wird, und hemmt damit funktionell seine Rolle bei der Immunantwort.
Siehe auch...
Artikel 1 von 10 von insgesamt 12
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
VX-765 | 273404-37-8 | sc-475845 sc-475845A sc-475845B | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥2572.00 ¥3407.00 ¥10921.00 | 1 | |
VX-765 ist ein Caspase-1-Inhibitor, der ICEBERG indirekt hemmen kann, indem er die Spaltung und Aktivierung proinflammatorischer Zytokine wie IL-1β verhindert, die ICEBERG durch seine Interaktion mit Caspase-1 reguliert. | ||||||
Caspase-1 Inhibitor II | 178603-78-6 | sc-300323 sc-300323A | 5 mg 25 mg | ¥2933.00 ¥14080.00 | 7 | |
YVAD-cmk ist ein Tetrapeptid-Aldehyd, das als Caspase-1-Inhibitor wirkt und dadurch die Entzündungsreaktion hemmt, an der ICEBERG beteiligt ist, indem es die Aktivierung des Inflammasoms und die anschließende IL-1β-Reifung blockiert. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | ¥914.00 ¥3452.00 | 32 | |
Parthenolide hemmt den NF-κB-Signalweg, der für die Expression proinflammatorischer Gene, die ICEBERG moduliert, von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Unterdrückung von NF-κB wird die Funktion von ICEBERG innerhalb des Inflammasom-Komplexes indirekt gehemmt. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
Bay 11-7082 ist ein Inhibitor der IκBα-Phosphorylierung, was zu einer Hemmung des NF-κB-Signalwegs führt. Da ICEBERG über NF-κB an der Entzündungsregulation beteiligt ist, kann diese Chemikalie indirekt seine Funktion hemmen. | ||||||
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | ¥372.00 ¥722.00 | 11 | |
PDTC (Pyrrolidindithiocarbamat) wirkt als NF-κB-Inhibitor und verhindert so die Transkription von Genen, die an der Entzündungsreaktion beteiligt sind und die ICEBERG bekanntermaßen reguliert. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von IκB verhindern kann, was zu einer Hemmung der NF-κB-Aktivierung führt. Da ICEBERG mit der Regulierung der NF-κB-Aktivität in Verbindung steht, hemmt MG-132 indirekt dessen Funktion. | ||||||
QNZ | 545380-34-5 | sc-200675 | 1 mg | ¥1320.00 | 12 | |
QNZ hemmt die NF-κB-Aktivierung, indem es die Kernverschiebung des NF-κB-Komplexes verhindert. Durch diesen Mechanismus kann es indirekt die Funktion von ICEBERG bei der Modulation der Immunantwort hemmen. | ||||||
Wedelolactone | 524-12-9 | sc-200648 sc-200648A | 1 mg 5 mg | ¥1241.00 ¥3802.00 | 8 | |
Wedelolacton unterbricht den IKK-Komplex, der für die NF-κB-Aktivierung erforderlich ist. Indem es diese Kinaseaktivität hemmt, wirkt es indirekt auf die Rolle von ICEBERG im NF-κB-Signalweg. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | ¥169.00 ¥451.00 | 7 | |
Andrographolid hemmt bekanntermaßen die NF-κB-Aktivierung. Da die Funktion von ICEBERG mit der Entzündungsreaktion über NF-κB zusammenhängt, kann Andrographolid seine funktionelle Aktivität indirekt hemmen. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | ¥1501.00 | 12 | |
TPCA-1 ist ein Inhibitor von IKK-β, das Teil des IKK-Komplexes ist, der für die IκB-Phosphorylierung und die NF-κB-Aktivierung verantwortlich ist. Die Hemmung dieser Kinase kann anschließend indirekt die Rolle von ICEBERG bei Entzündungen hemmen. | ||||||