HPV 16-L1 Inhibitoren

Gängige HPV 16-L1 Inhibitors sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Cidofovir CAS 113852-37-2, Indole-3-carbinol CAS 700-06-1 und Curcumin CAS 458-37-7.

Chemische Inhibitoren des HPV 16-L1-Kapsidproteins stören dessen Aufbau und Funktion durch verschiedene molekulare Wechselwirkungen. Camptothecin z. B. wirkt auf Topoisomerase I, ein Enzym, das für die Entfaltung der DNA entscheidend ist. Durch die Hemmung dieses Enzyms verhindert Camptothecin die Replikation der für die Produktion des HPV 16-L1-Kapsidproteins erforderlichen DNA. In ähnlicher Weise greift Etoposid durch seine Hemmung der Topoisomerase II in die DNA-Replikationsprozesse ein. Cidofovir wirkt als Nukleotidanalogon und führt nach Einbau in die virale DNA zu einem Kettenabbruch, der die Replikation der HPV-DNA und damit die Produktion des HPV-16-L1-Kapsidproteins verhindert. Indol-3-Carbinol beeinflusst den Ubiquitin-Proteasom-Weg, was zu einem verstärkten Abbau des HPV-16-L1-Kapsidproteins führen kann. Curcumin greift in zelluläre Signalwege ein und kann die virale DNA-Replikation hemmen, was die Produktion des HPV 16-L1-Kapsidproteins beeinträchtigt.

Andere chemische Inhibitoren wie Shikonin hemmen die Aktivität des Transkriptionsfaktors NF-κB, der an der transkriptionellen Aktivierung viraler Gene beteiligt ist, und verringern dadurch die Expression des HPV 16-L1-Kapsidproteins. Epigallocatechingallat, ein in grünem Tee enthaltenes Catechin, hat eine hemmende Wirkung auf die Replikation verschiedener Viren gezeigt, wozu auch die für die Produktion des HPV 16-L1-Kapsidproteins erforderliche Replikation gehört. Disulfiram kann zelluläre Proteasen inaktivieren und so möglicherweise die posttranslationale Verarbeitung des HPV-16-L1-Kapsidproteins hemmen. Ribavirin, ein Guanosin-Analogon, stört die virale RNA-Synthese, was die mRNA-Produktion für das HPV 16-L1-Kapsidprotein verringern und dessen Zusammenbau beeinträchtigen würde. Die Modulation der Proteaseaktivität durch Zinksulfat kann die Verarbeitung viraler Proteine hemmen, was sich auf die Reifung des HPV 16-L1-Kapsidproteins auswirkt. Imiquimod löst eine Immunreaktion gegen HPV-infizierte Zellen aus, was zur Zerstörung von Zellen führen kann, die das HPV-16-L1-Kapsidprotein exprimieren. Schließlich kann Podophyllotoxin durch Hemmung der Mikrotubuli-Assemblierung den intrazellulären Transport und die Assemblierung des HPV 16-L1-Kapsidproteins beeinträchtigen.