hnRNP A/B Inhibitoren

Gängige hnRNP A/B Inhibitors sind unter underem Pladienolide B CAS 445493-23-2, FR901464 CAS 146478-72-0, Spliceostatin A CAS 391611-36-2, Isoginkgetin CAS 548-19-6 und Herboxidiene CAS 142861-00-5.

Die chemische Klasse der hnRNP A/B-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die in erster Linie auf die Mechanismen des RNA-Spleißens und der RNA-Verarbeitung abzielen und indirekt die Funktion der hnRNP A/B-Proteine beeinflussen. Diese Proteine spielen eine entscheidende Rolle im RNA-Stoffwechsel, einschließlich Pre-mRNA-Spleißen, Polyadenylierung und Kernexport. Die aufgelisteten Inhibitoren zielen nicht direkt auf hnRNP A/B ab, sondern eher auf die Prozesse und Wege, an denen diese Proteine beteiligt sind.

Verbindungen wie Pladienolid B, Meayamycin B, Sudemycin D6, FR901464, E7107, Spliceostatin A, Isoginkgetin, Herboxidien und Thailanstatin A zielen direkt auf das Spliceosom oder Komponenten der Spleißmaschinerie ab. Indem sie den normalen Spleißprozess stören, können diese Inhibitoren möglicherweise die Funktion von hnRNP A/B verändern, die für den Aufbau und die Regulierung des spleißosomalen Komplexes unerlässlich sind. Indisulam und andere Carbonsäureanhydrase-Inhibitoren beeinflussen nachweislich auch das RNA-Spleißen, was ein weiterer Hinweis darauf ist, dass diese Wirkstoffe die Aktivität von hnRNP A/B indirekt modulieren können. Darüber hinaus bieten Wirkstoffe wie GEX1A und Senaparib, die auf Tyrosinkinase-Signalwege bzw. PARP abzielen, einen breiteren Ansatz zur Beeinflussung der hnRNP A/B-Funktion. Durch die Modulation von Signalwegen und DNA-Reparaturmechanismen können diese Inhibitoren indirekt die zelluläre Umgebung und Prozesse beeinflussen, an denen hnRNP A/B beteiligt ist.