Chemische Inhibitoren von HIVEP3 können dessen Funktion über verschiedene biochemische und zelluläre Wege beeinflussen, indem sie auf spezifische Enzyme und Signalkaskaden abzielen, an denen HIVEP3 beteiligt ist. Cyclosporin A und FK506 zum Beispiel sind Calcineurin-Inhibitoren, die die Aktivierung von NFAT, einem Transkriptionsfaktor, an den HIVEP3 bindet, verhindern. Diese Bindung ist entscheidend für die Transkriptionsaktivität von HIVEP3 bei Genen der Immunantwort. Durch die Hemmung von NFAT können diese Chemikalien den Einfluss von HIVEP3 auf die Genexpression unterdrücken, die durch NFAT-verwandte Signalwege moduliert wird. In ähnlicher Weise kann Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, zu einer Verringerung der Aktivität verschiedener Transkriptionsfaktoren führen, die das Zellwachstum und die Zellproliferation regulieren - Wege, auf denen HIVEP3 eine funktionelle Rolle spielt. Die MEK-Inhibitoren PD98059 und U0126 können den MAPK/ERK-Signalweg blockieren, der an der Übertragung von Signalen beteiligt ist, die HIVEP3 aktivieren können, was zu einer Verringerung seiner transkriptionsregulatorischen Funktionen führt.
Darüber hinaus können SP600125 und SB203580, die die JNK- bzw. p38-MAP-Kinase hemmen, die Aktivität von HIVEP3 vermindern, indem sie auf die Signalwege abzielen, die seine Funktion regulieren. Durch die Hemmung von JNK oder p38 MAPK können diese Inhibitoren die Signalmechanismen stören, die es HIVEP3 ermöglichen, seine Rolle bei der Regulierung der Genexpression zu erfüllen. PI3K-Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin vermindern die Phosphorylierung und Aktivität von AKT, was wiederum die nachgeschalteten Transkriptionsfaktoren beeinflusst, die mit HIVEP3 interagieren, und so seine Aktivität im PI3K/AKT-Signalweg hemmt. Darüber hinaus kann SN-38 durch die Auslösung von DNA-Schäden die Bindungsdynamik von Transkriptionsfaktoren und Co-Regulatoren wie HIVEP3 verändern und dadurch indirekt deren funktionelle Aktivität bei der Genregulation hemmen. Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib und MG132 können die Proteostase innerhalb der Zelle stören, was zu einem veränderten regulatorischen Umfeld führt, das die funktionelle Aktivität von HIVEP3 beeinflusst, indem es den Umsatz und die Stabilität von Proteinen verändert, die HIVEP3 regulieren oder von ihm mitreguliert werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | ¥711.00 ¥1038.00 ¥2821.00 ¥5472.00 ¥11677.00 ¥24155.00 | 69 | |
Cyclosporin A ist ein Calcineurin-Inhibitor, der HIVEP3 funktionell hemmen kann, indem er die Aktivierung von NFAT (Kernfaktor aktivierter T-Zellen) verhindert, einem Transkriptionsfaktor, an den HIVEP3 binden kann. Diese Hemmung kann die Transkriptionsaktivität unterdrücken, die HIVEP3 über NFAT-verwandte Signalwege ausübt. | ||||||
FK-506 | 104987-11-3 | sc-24649 sc-24649A | 5 mg 10 mg | ¥880.00 ¥1704.00 | 9 | |
FK506 bindet an das Immunophilin FKBP12 und bildet einen Komplex, der Calcineurin hemmt. Durch die Hemmung von Calcineurin kann FK506 die Aktivität von NFAT reduzieren, was wiederum die funktionelle Aktivität von HIVEP3 verringern kann, da HIVEP3 bekanntermaßen mit NFAT bei der Regulierung von Genen der Immunantwort interagiert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin bildet einen Komplex mit FKBP12, ähnlich wie FK506, aber anstatt Calcineurin zu hemmen, hemmt es mTOR. Die Hemmung von mTOR kann zu einer verminderten Aktivität mehrerer Transkriptionsfaktoren führen und indirekt die Rolle von HIVEP3 bei der Transkriptionsregulation als Teil der Signaltransduktion im Zusammenhang mit Zellwachstum und -proliferation hemmen. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der HIVEP3 indirekt hemmen kann, indem er den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Da HIVEP3 an der Transkriptionsregulation nach Aktivierung durch Signalwege wie den MAPK/ERK-Signalweg beteiligt ist, kann die Hemmung dieses Signalwegs zu einer verminderten funktionellen Aktivität von HIVEP3 führen. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein weiterer MEK-Inhibitor, der die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs verhindert. Durch die Hemmung dieses Signalwegs kann U0126 die funktionelle Aktivität von HIVEP3 reduzieren, das an der Regulierung der durch den MAPK/ERK-Signalweg modulierten Gentranskription beteiligt ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), einem Bestandteil des MAPK-Signalwegs. Durch die Hemmung von JNK kann SP600125 indirekt HIVEP3 hemmen, da die Transkriptionsaktivität von HIVEP3 durch JNK-Signalwege reguliert werden kann. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor der p38-MAP-Kinase. Die Hemmung von p38-MAPK kann zu einer verminderten HIVEP3-Aktivität führen, da HIVEP3 nachweislich funktionell an Signalwegen beteiligt ist, die durch p38-MAPK-Signale reguliert werden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor. Durch die Hemmung von PI3K kann es die AKT-Phosphorylierung und -Aktivität reduzieren und anschließend nachgeschaltete Transkriptionsfaktoren beeinflussen, die mit HIVEP3 interagieren, was zu einer Hemmung der funktionellen Rolle von HIVEP3 in diesen Signalwegen führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein weiterer PI3K-Inhibitor und wirkt ähnlich wie LY294002. Durch die Hemmung von PI3K kann er indirekt die funktionelle Aktivität von HIVEP3 im Zusammenhang mit dem PI3K/AKT-Signalweg hemmen. | ||||||
SN 38 | 86639-52-3 | sc-203697 sc-203697A sc-203697B | 10 mg 50 mg 500 mg | ¥1343.00 ¥3858.00 ¥9962.00 | 19 | |
SN-38 ist der aktive Metabolit des Topoisomerase-Inhibitors Irinotecan. Es kann zu DNA-Schadensreaktionen führen, die die Bindung von Transkriptionsfaktoren und Koregulatoren wie HIVEP3 verändern und indirekt seine funktionelle Aktivität bei der Genregulation hemmen können. | ||||||