Das Hepatozyten-Wachstumsfaktor-regulierte Tyrosinkinase-Substrat (HGK) ist eine entscheidende Komponente der zellulären Signalwege und spielt eine zentrale Rolle bei der Vermittlung verschiedener biologischer Prozesse wie Zellwachstum, Differenzierung, Überleben und Apoptose. Als Adaptorprotein ist HGK ein integraler Bestandteil des komplizierten Netzwerks der Signaltransduktion, das die Übertragung von externen Signalen an die interne Maschinerie der Zelle erleichtert. Diese Rolle beinhaltet die Modulation von Rezeptortyrosinkinasen, GTPasen und anderen Signalmolekülen, wodurch HGK an einem entscheidenden Punkt steht, an dem es mehrere Signalkaskaden beeinflussen kann. Durch ihre Fähigkeit, als Knotenpunkt für verschiedene Signalwege zu fungieren, kann sie ein breites Spektrum zellulärer Reaktionen auf Umweltreize regulieren und so die zelluläre Homöostase aufrechterhalten und auf Stresssignale reagieren. Angesichts ihrer umfassenden Beteiligung an kritischen Zellfunktionen ist die Aktivität der HGK in der Zelle fein abgestimmt und reguliert, was ihre Bedeutung für Gesundheit und Krankheit unterstreicht.
Die Hemmung der HGK, ob direkt oder indirekt, umfasst eine Reihe von Mechanismen, die auf die von ihr beeinflussten Signalwege und Prozesse abzielen. Indirekte Inhibitoren können wirken, indem sie vorgelagerte Aktivatoren oder nachgelagerte Effektoren innerhalb der Signalwege, in denen HGK wirkt, modulieren. Dieser Ansatz kann die Signallandschaft verändern und sich auf die Fähigkeit der HGK auswirken, ihre regulatorischen Funktionen zu erfüllen. So kann beispielsweise die gezielte Beeinflussung von Kinasen oder Phosphatasen, die mit der HGK interagieren, ihren Phosphorylierungsstatus verändern und dadurch ihre Aktivität und Interaktion mit anderen Signalmolekülen beeinflussen. Ebenso können Moleküle, die die Lokalisierung oder Stabilität von HGK beeinflussen, indirekt seine Funktion unterdrücken, indem sie seine Verfügbarkeit oder seinen Umsatz verändern. Diese Hemmstrategien zielen nicht direkt auf die HGK ab, sondern wirken sich auf ihren operativen Kontext innerhalb der Zelle aus, indem sie die vernetzte Natur der Signalisierungsnetzwerke nutzen, um die Rolle der HGK zu modulieren. Durch das Verständnis des komplexen Netzes von Interaktionen, an denen die HGK beteiligt ist, können Forscher potenzielle Ziele für eine indirekte Hemmung identifizieren und Einblicke in die Art und Weise gewinnen, wie die zelluläre Signalübertragung moduliert werden kann, um die von der HGK regulierten Funktionen zu beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der auf RAF-Kinasen abzielt, die Teil des MAPK/ERK-Signalwegs sind. Durch die Hemmung dieses Signalwegs könnte Sorafenib die Aktivierung von nachgeschalteten Signalen, die am Zellwachstum und -überleben beteiligt sind, reduzieren und indirekt die Rolle von HGK in diesen Prozessen beeinflussen. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | ¥790.00 ¥1636.00 | 51 | |
Greift Kinasen der Src-Familie und c-Kit an, die an mehreren Signalwegen beteiligt sind, darunter auch an solchen, die das Zellwachstum und die Differenzierung regulieren. Die Hemmung von Kinasen der Src-Familie könnte HGK indirekt unterdrücken, indem Signalnetzwerke verändert werden, in denen HGK eine regulatorische Rolle spielt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
Ein JNK-Inhibitor, der den JNK-Signalweg modulieren kann, der an Zellstressreaktionen und Apoptose beteiligt ist. Durch die Hemmung der JNK-Aktivität könnte SP600125 zelluläre Prozesse beeinflussen, bei denen HGK eine regulatorische Komponente ist, und möglicherweise dessen Funktion und Expression verändern. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/AKT-Signalweg blockiert, der für das Überleben und Wachstum von Zellen von entscheidender Bedeutung ist. Die Wirkung von LY294002 könnte HGK indirekt beeinflussen, indem es den zellulären Kontext und die Regulationsmechanismen, in denen HGK wirkt, verändert und so seine funktionellen Beiträge zu diesen Signalwegen beeinträchtigt. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert, einen wichtigen Signalweg für die Zellproliferation und -differenzierung. Durch die Hemmung von MEK könnte U0126 indirekt die Aktivität und Rolle von HGK innerhalb dieses Signalwegs modulieren und dessen regulatorischen Einfluss auf das Zellverhalten beeinflussen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
Ein p38-MAPK-Inhibitor, der HGK indirekt beeinflussen könnte, indem er den p38-MAPK-Signalweg moduliert, der an Entzündungsreaktionen und Stresssignalen beteiligt ist. Die Hemmung von p38-MAPK durch SB203580 könnte die regulatorische Landschaft verändern, in der HGK funktioniert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
MEK-Inhibitor, der selektiv die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs blockiert. Diese Wirkung könnte indirekt die Beteiligung von HGK an Signalkaskaden im Zusammenhang mit der Zellproliferation und dem Überleben beeinflussen und möglicherweise seine regulatorische Rolle verändern. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Ein PI3K-Inhibitor, der dafür bekannt ist, den PI3K/AKT-Signalweg umfassend zu beeinflussen, der für viele Zellfunktionen, einschließlich Wachstum und Überleben, von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung von PI3K durch Wortmannin könnte sich indirekt auf die regulatorischen Funktionen von HGK in verwandten Signalnetzwerken auswirken. | ||||||
PP 2 | 172889-27-9 | sc-202769 sc-202769A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥2561.00 | 30 | |
Ein Inhibitor der Src-Kinase-Familie, der Signalwege verändern kann, die an Zelladhäsion, Wachstum und Differenzierung beteiligt sind. Die Hemmung von Src-Kinasen durch PP2 könnte sich indirekt auf die regulatorischen Funktionen von HGK in diesen Signalwegen auswirken. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Ein mTOR-Inhibitor, der den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg beeinflusst, der für das Zellwachstum und die Zellproliferation wichtig ist. Die Wirkung von Rapamycin könnte die Rolle von HGK indirekt beeinflussen, indem es die zelluläre Umgebung und die regulatorischen Netzwerke, an denen HGK beteiligt ist, verändert. | ||||||